CONTENTS In order of relevance 1.
Введение 11.
Обновления 14.Антиоксиданты 20.
Диета 34.Вспомогательные
Устройства Вознаграждение Превосходства К этому узлу web обратились много тысяч
времен, со
всего
света включая запросы от: |
ТЕОРИИ и ИССЛЕДОВАНИЕ Человек(Мужчина) с новой идеей - чудак, пока идея не
преуспевает. Информация
здесь может помочь на обработке(пропитке) или понимании БАС/БДНа. Это обеспечено
для вашей информации только, и я оставляю Вас, чтобы формировать(формовать) ваши
собственные мнения и заключения. Я первоначально включил краткие статьи(изделия) здесь, которые отвечают на вопросы, меня часто спрашивали или что я войлок(фетр) имел специфическую уместность. Поскольку больше узлов web БАС/БДНа прибыло, интерактивно они начали специализироваться в обеспечении последнего БАС/БДНа и связанных исследовательских результатов. Некоторые статьи(изделия) и теории ниже были с тех пор опровергнуты или оставлены и включены для вашей информации только, поскольку они "переработаны" время от времени как новые идеи, или даже вылечивает. Я предложил бы, что БАС TDI и подобные(сходные) местообитания - теперь лучшие источники БАС/БДНа связанные исследовательские бумаги(газеты) и форумы обсуждения. ИСХОДНЫЕ КЛЕТКИ, ЧТОБЫ ЛЕЧИТЬ БАС/БДН 2009Компания биотехнологии, Терапия Ячейки Припадка безумия, завершает преклинические испытания для обработки(пропитки) БАС/БДНа и имеет финансирование(консолидирование), чтобы продолжить исследование, включая человеческие испытания, начинающиеся в 2010. Испытания животного, проводимые в Израиле доказывали(оказались) эффективность технологии Припадка безумия для того, чтобы преобразовать исходные клетки во впрыскиваемые нервные клетки с целью исцеления БАС/БДНа. Патологический Ген: Токсическая Причина БАС/БДНа Испытания была во главе с Профессором Элдадом Мелеймдом, прежняя Головка Неврологии в Rabin Медицинском Центре, и биологе ячейки доктор Дэниел Оффен, головка Лаборатории Неврологии в Felsenstein Медицинском Исследовательском центре Тель-авивского Университета. Австралийские ученые, возглавляемые профессором Гартом Николсоном от Исследовательского института СОЛДАТА АВСТРАЛИЙСКОГО И НОВОЗЕЛАНДСКОГО КОРПУСА полагают, что они обнаружили какой БАС/БДН причин. Патологический ген показали, чтобы успокоить нервы от мозга до мышц в теле. Это было найдено это, белок по имени TDP43 присутствовал в больших количествах в спинных мозгах людей с БАС/БДНом и деменцией, которая может также встречаться с БАС/БДНом. Не было известно, пробовал ли TDP43 белок помочь телу выздоравливать от болезни или фактически отравлял тело. В семействах, которые имеют, БАС/БДН с мутацией в этом гене, TDP43, кажется, вызывает БАС/БДН. Много людей думали, что БАС/БДН мог бы быть вызван экологическим ядом, но это было демонстрировано, что это является ядом в теле непосредственно фактически становление опасным и продвижение к смерти мотонейронов. Если это - действительно белок, это приносит убытки в большинстве пациентов с Болезнями Двигательных Нейронов, уменьшая(вправляя) TDP43 белок мог потенциально предотвратить или вылечить болезнь. Поскольку БАС/БДН - вероятно много болезней с широкими изменениями(вариациями), это может отразить все различные(wотличные) множества БАС/БДНа с различными(wотличными) механизмами. Но если есть основной механизм, это является общим ко всему, и потому что этот белок вообще найден у всех БДН, это действительно предлагает надежду, что общая обработка(пропитка) может быть найдена для всех типов. Это - замечательные новости и профессор Николсон, и др, должны быть поздравлены, но, для отчета(рекорда), я был бы удивлен, является ли этот protien один(только) единственная причина такого ряда неврологических симптомов. Февраль 2008 Стивена Шакэля. [См. Мою Теорию для того, почему я думаю, что это - так]. По моему мнению, во время статья(изделие) - один из более значительных результатов в исследовании БАС/БДНа много лет. Хотя это было предсказано на этом узле web и в другом месте, это - первая научная бумага, поддерживающая гипотезу. Среда ячейки, важная в БАС Ячейки, которые окружают мотонейроны, которые - не самостоятельно нервные клетки, могут запустить главную роль в усовершенствовании или ограничении болезни. Принцип для того, чтобы расширять выживание или, возможно, преодолевая БАС, основанный на том, сколько здоровых ячеек окружает больную ячейку двигательного нерва. Родоразрешение нормальных, ненейронных ячеек к спинным мозгам, включая терапии исходной клетки могло доказать(оказаться) полностью защитным, даже без замены мотонейронов. В испытаниях на животных, хотя 75 % мотонейронов в спинных мозгах несли ген мутанта SOD1 (известная причина семейного БАС) весь, мотонейроны оставались здоровыми, очевидно от наличия здоровых ненейронных ячеек поблизости. Небольшое количество нормальных элементов эффективно(фактически) отщепленное повреждение мотонейронов от ВЫЗЫВАЮЩЕЙ БАС генетической ошибки. Противоположный эффект(влияние) также появился: нормальные мотонейроны, окруженные ячейками, несущими SOD1 мутацию показали ранние симптомы болезни. Нормальные нейроны могут очевидно приобрести кое-что яд от опасных ненейронных соседних ячеек. Плохая ячеистая среда может повредить здоровые ячейки. Что еще более важно, окружающие нейроны со здоровыми ячейками присоединения могут значительно уменьшить токсические эффекты(влияния). В некоторых случаях, имея нормальные элементы полностью останавливает смерть мотонейрона. Я полагаю, что это - значительная гипотеза, которая является совместимой с моими собственными теориями относительно какой БАС/БДН причин. Гипотеза: токсин мотонейрона, произведенный clostridial разновидностью, постоянно находящейся в кишке вызывает БАС Мы выдвигаем гипотезу, что все же, чтобы быть идентифицированным токсином мотонейрона, произведенным clostridial разновидностью вызывает спорадический БАС в восприимчивых личностах. Эта clostridial разновидность постоянно нашлась бы необнаруженной в кишке и хронически произвела бы токсин, который имеет целью моторную систему, подобно столбняку и botulinum токсинам. После
получения доступа к более низкому мотонейрону, токсин транспортировался бы назад
к телу ячейки, как встречается со столбнячным токсином, и уничтожать более
низкий мотонейрон - эфирная(существенная) особенность БАС. Снова подобно
столбнячному токсину, часть токсина пересеклась бы к соседним ячейкам и к
верхнему мотонейрону и аналогично уничтожила бы эти мотонейроны. Слабость
неуклонно развивалась бы, пока недостаточно многие мотонейроны не оставались
выдерживать(подвергаться) жизнь. Если эта гипотеза была правильна,
обработка(пропитка) с адекватными антибиотиками, или антитоксины могли бы
замедлить или остановить прогрессию болезни, и иммунизация могла бы
предотвратить болезнь Longstreth Младший ВЕС, Meschke JS, Davidson SK, Smoot LM, Smoot JC, Koepsell TD. Отделение Неврологии, Школа Медицины(Лекарства), Университет Вашингтона, Сиэтла, Вашингтона, США; Отделение Медицины(Лекарства), Школа Медицины(Лекарства), Университет Вашингтона, Сиэтла, Вашингтона, США; Отделение Эпидемиологии, Школа Здравоохранения и Общественной Медицины(Лекарства), Университет Вашингтона, Сиэтла, Вашингтона, США. Гипотезы Медианы. 2005; 64 (6):1153-1156. Уровни Коэнзима Q10 и БАС Увеличенное митохондриальное окислительное повреждение и окислительное повреждение ДНК способствуют нейродегенеративному процессу в спорадическом БАС. Изучение, вовлекающее 17 пациентов со спорадическим БАС показало процент от оксидного коэнзима Q10, и концентрация(обогащение) 8-OHdG в цереброспинальной жидкости (csf) БАСовцов была значительно больше чем найденное в 17 согласованных возрастом контрольных группах. Процент от оксидного коэнзима Q10 в csf был обратно пропорционально связан с продолжительностью болезни, и концентрация(обогащение) 8-OHdG в csf была положительно связана с продолжительностью болезни. Процент
от оксидного коэнзима Q10 был связан с концентрациями(обогащениями) 8-OHdG в
csf БАСовцов. Авторы,
который(кто) намеревались исследовать, способствуют ли митохондриальное
окислительное повреждение или окислительное повреждение ДНК нейродегенеративному
процессу БАС, заканчиваются, " … и митохондриальное окислительное повреждение и
окислительное повреждение ДНК запускают важные роли в патогенезе спорадического
БАС. Часть Воспаления имеет Нейродегенеративный Процесс? Воспаление может запустить нашим телам, чтобы парировать различные болезнетворные бактерии, вирусы и паразитов, но иммунологический механизм защиты, который вызывает набухание(припухлость) и обращается, ткань вокруг осколка красный может иногда становиться хронической и повреждение. Когда потенциально вредные микроорганизмы поступают в тело, воспаление уничтожает и захватчика и любую ткань, которую это, возможно, заразило. Процесс тогда стихает, и заживление начинается, но иногда воспалительная реакция не отключает на стимуле. Каскад событий запущен всякий раз, когда тело подвергнуто травме или повреждению. Когда осколок поступает в ваш палец, специализированное предупреждение ячеек стража иммунная(свободная) система к наличию введенных бактерий. Гистамин выпуска ячеек мачты, чтобы делать близлежащие капилляры пропускает малые количества плазмы, замедляя внедрившиеся бактерии при помощи другим иммунным(свободным) защитникам. Тем временем, макрофаги выпускают цитокины, которые запрашивают армирования(усмления). Скоро, иммунные(свободные) ячейки кровоточат местообитание, уничтожая инфекционные агенты и поврежденную ткань. Эту генерализованную реакцию, чтобы воздействовать называют “врожденным иммунитетом”. Животные столь же примитивный как морская звезда защищаются этот путь. Более высокие организмы имеют более ведомую точностью систему защиты, которая направляет и усиливает врожденную реакцию и создает специализированные антитела, чтобы иметь целью определенные бактерии и вирусы. Работая в тандеме, врожденная и изученная иммунологическая борьба защит, пока внедрившиеся микробы не уничтожены. Наконец, волна цитокинов высвобождена(выпущена), воспалительный процесс отступает, и заживление начинается. Генетическое предрасположение и вещи подобно курению(дымообразованию,дымлению) или высокому кровяному давлению могут хранить(соблюдать) движение процесса так, чтобы воспаление стало хроническим, а не преходящим. Когда это встречается, тело включает себя с после эффектов(влияний), которые могут лежать в основе широкой разновидности болезней. Воспаление дестабилизирует осадки холестерина в коронарных артериях, и может свинец к сердечным приступам и ходам(ударам). Это уничтожает нервные клетки в умственных способностях пострадавших Алжеимера и может даже вызвать патологические ячейки, чтобы стать злокачественным. Хроническое воспаление может вызвать много болезней среднего и старого возраста, и поэтому вероятно, что единственное(отдельное), уменьшающее(вправляющее) воспаление лекарственное средство может предотвратить непарные болезни, включая рак толстой кишки, и возможный БАС/БДН Алжеимера. Есть сложное взаимодействие между воспалением, инсулином и жиром, или в диете или в больших складках под кожей. Жировые клетки могут вести себя аналогично к иммунным(свободным) ячейкам, производя воспалительные цитокины, если становитесь грузными. Является ли воспаление причиной или остатками эффекта(влияния), неясными, но случай(регистр) для центральной роли становится более прочным. Доктор Стив Шоелсон Joslin Центра Диабета в Бостоне, развел мышей с жировыми клетками то воспаление причины. Эти мыши становятся менее эффективными при использовании инсулина и развиваются, диабет во время вызвал воспаление. Некоторое хроническое воспаление может быть полезными но противовоспалительными препаратами, все еще тестируются, чтобы видеть, имеют ли они более широкие выгоды. Celebrex, первоначально разработанный(предназначенный), чтобы лечить воспаление в артрите, уменьшает(вправляет) развитие кишечных полипов, предшественники к раку. Множества клинических испытаний Celebrex тестировали, если это может также предотвратить грудной рак, потерю памяти задержки или замедлить прогрессию БАС/БДНа. Хроническое воспаление указывает, что мы, возможно, стали пострадавшими наш собственный успех как разновидность из-за нашей способности отбить микробных захватчиков. Теперь, когда мы живем дольше, те воспалительные проблемы причины стратегий потому что Западный образ жизни, обычно включая диету высоко в сахаре и насыщенных жирах, вместе с недостаточным осуществлением(упражнением), облегчаем для тела становиться грузными и воспаленными. Вы будете видеть сверху, что липид (жир) metabolisation и усвоение, напряжение и диабет, весь идентифицированный в моем исследовании как потенциальные коэффициенты(факторы) в нейродегенеративном процессе, упомянут. Терапевтический потенциал поли-(РИБОЗЫ АВТОМАТИЗИРОВАННОЙ
ОБРАБОТКИ ДАННЫХ) ингибиторы полимеразы. Поли-(РИБОЗА АВТОМАТИЗИРОВАННОЙ ОБРАБОТКИ ДАННЫХ) полимераза 1 (PARP-1) - орган PARP семейства фермента. PARP-1 - обильный ядерный белок, функционирующий, поскольку фермент датчика насечки ДНК Поли-(АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ-ОБРАБОТКА-ДАННЫХ-RIBOSYLATION) способствует репарации ДНК и обслуживанию геномной стабильности. С другой стороны, окислительная вынужденная напряжением повышенная активация PARP потребляет практически здоров (+) и следовательно АТФ, достигающая высшей точки в дисфункции ячейки или некрозе. Этот ячеистый механизм самоубийства был вовлечен в многочисленных
патологических механизмах, включая диабет, удар, травматическое центральное
повреждение нервной системы, артрит, колит, аллергический энцефаломиелит и
различный другие формы воспаления. PARP также показался, чтобы связаться с и регулировать функцию нескольких коэффициентов(факторов) транскрипции, которые запускают центральную роль в экспрессии воспалительных цитокинов, chemokines, молекул спайки, и воспалительных медиаторов. Эффективный коктейль с тремя лекарственными средствами для болезни, вызванной дисмутазой перекиси мутанта Поскольку признак предлагает, что множественные проводящие пути могут способствовать патогенезу БАС, мы тестировали в модели мыши БАС (SOD1G37R мыши) комбинированный подход(подводящий канал в экструзионной головке), состоящий из трех препаратов для отличных целей в сложном пути к нейронной смерти: minocycline, бактерицидная добавка, которая ингибирует микроглиальную активацию, riluzole, глутаматного антагониста, и nimodipine, запертый напряжением блокатор кальциевого канала. Эффективность этого коктейля с тремя лекарственными средствами была замечательна когда применяется в диете от последней предсимптоматической стадии (8-9 месяцев). Это задержало начало болезни, замедлил потерю прочности мышцы, и увеличил среднюю долговечность SOD1G37R мышей на 6 недель. Защитный эффект обработки(пропитки) был подтвержден сниженными сигналами иммунологического анализа для маркерных генов глиоза и нерйродегенеративного заболевания в спинном мозге SOD1G37R мышей. Эти результаты указывают, что такая комбинация с тремя лекарственными средствами может представить эффективную стратегию для обработки(пропитки) БАС. Энн Неерол 2003 Jasna Kriz, MD, На каждый люк в день, Geneviève Gowing, бакалавр естественных наук, Жан-Пьер Жюлиан, На каждый люк в день * Центр(Центрирование) Исследования в Неврологиях, McGill Университет, Исследовательский институт McGill Университетского Центра(Центрирования) Здоровья, Montréal, Québec H3G 1A4, Канады МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ Митохондриальные болезни следуют из отказов(неудач) митохондрии, специализированное настоящее(присутствие) камер(ярусов) в каждой ячейке тела кроме эритроцитов. Митохондрия ответственна за создать больше чем 90 % энергии, необходимой телом, чтобы выдержать(подвергнуться) рост поддержки и жизнь. Когда они терпят неудачу, меньше и меньше энергии сгенерировано в пределах ячейки. Повреждение ячейки и четная смерть ячейки могут следовать. Если этот процесс повторен всюду по телу, целые системы начинают терпеть неудачу, и жизнь человека, в котором это случается, строго скомпрометирован. Болезнь прежде всего воздействует на дочерние записи, но взрослое начало становится более общим. Митохондриальные дефекты были связаны с Алжеимером, Паркинсоном, диабетом, аутизмом, и процессом старения. Болезни митохондрии, кажется, вызывают большинство повреждения ячеек мозга, основы, печени, скелетных мышц, почки и эндокринный и систем органов дыхания. В зависимости от которого ячейки вызваны(повреждены,воздействованы), симптомы могут включить потерю регуляции моторики, слабости мышцы и боли, желудочно-кишечных нарушений и трудностей глотания, слабого роста, кардиальной болезни, болезни печени, диабета, дыхательных осложнений, приступов, визуальных/слушаний проблем, молочного ацидоза, развивающихся задержек и восприимчивости к инфекции. Митохондриальная дисфункция и реактивные разновидности кислорода в
excitotoxicity и
апоптозе: значения для патогенеза нейродегенеративных
болезней. Повторно
идите аккумулятор, Oliveira рак. Neurochem Перес. Октябрь 2003; 28
(10):1563-74. Это -
одна из первых областей, которые я исследовал, когда я начал издавать этот узел
web. Я полагаю, что такое исследование чрезвычайно связанно с лечением
БАС/БДНу. Митохондрия 'Закупориваемая' В БАС/БДНе Есть признак, что повреждение электростанций нервной клетки (митохондрия) является непосредственно ответственным за смерть тех ячеек. Дисфункциональные белки закупоривают транспортную систему, которая приносит витальные вещества(сущности) в митохондрию, крошечные органеллы, которые обеспечивают энергию к ячейкам. Это митохондриальное повреждение встречается в контролирующих мышцу нервных клетках, помощь объясняет выборочный характер(природу) смерти ячейки в (БАС). Митохондрия не выглядит нормальной в мотонейронах в моделях животного БАС и БАСовцов, и было уже известно, что патологическая митохондрия делает нейроны склонным повреждением из избытка химического глутамата передатчика Наследственный БАС вызван мутациями в дисмутазе перекиси (SOD1) ген, фермент, который чистит токсические молекулы от ячеек. Исследователи обнаружили, что внешняя митохондриальная поверхность закупоривалась с мутантом SOD1 белок в нервных клетках спинного мозга, но не в других тканях. Возможно, что способ, которым работа митохондрии в контролирующих мышцу нервах могла бы отличаться от пути, они работает в других ячейках. Это могло объяснить, почему только митохондрия моторных нейронов повреждена и
умирает, даже при том, что каждая ячейка в животном или человеке с
наследственным БАС carries команды для мутанта SOD1. Возможно, что
митохондрия также вовлечена в общие формы БАС и других нейродегенеративных
болезней. Поврежденная митохондрия вызывает много проблем и могла вызвать смерть
ячейки. Для неотредактированной статьи(изделия): доктор Джеффри Ротстеин, журнал и др " Neuron "9 июля 2004. Исследователи обнаруживают кое-что, что может закончить БАС Исследователи, во главе с доктором Джефферай Эллиоттом в ЕДИНОМ ВРЕМЕНИ Юго-западные обнаруженные яркокрасные пятна(ячейки), или скопления в белке мутанта SOD1, вызывают смерть мотонейронов в спинномозговых ячейках мышей. Изоляция точной части молекулы, которая вызывает совокупное формирование - одна из вещей, которые могут помочь находить(основывать,оказаться) вылечивающийся для болезни. Когда SOD1 белок видоизменяется, весь, другие блоки в теле кроме спинного мозга могут обратиться(разгрузить) с этим. Печень имеет большую емкость, чтобы избавиться от этой вещи, так что исследователи изучают, почему печень не вызвана(не повреждена,не воздействована), и мотонейроны. Исследовательская группа сосредоточила на том, как другие блоки обрабатывают мутант SOD1 белок и, после попытки химических веществ, найденных в других блоках и не найденный в мотонейронах, они обнаружили спинные мозги мышей, растущие в культурах в их лабораториях. После создания скоплений в этих срезах культуры они могут теперь удалить те скопления, обращаясь(леча) их с химическими веществами, которые удаляли скопления в белке мутанта, известном, чтобы вызвать БАС в мышах. Это - показание, которое нервная система может восстановить самостоятельно и может удалить эти белковые включения. Есть все еще много работы, чтобы сделать, чтобы доказать(оказаться), что открытие полностью изменит БАС у людей. Следующий шаг должен проверить оперативное животное и видеть, может ли это полностью изменить скопления и болезнь непосредственно. Если эксперименты в оперативных мышах доказывают(окажутся), что успешные, человеческие испытания могли бы идти полным ходом через меньше чем два года. В дополнение к БАС, исследователи в ЕДИНОМ ВРЕМЕНИ Юго-западный обнаружили, что мутант SOD1 белок также найден в болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Алжеимера. n.b. Открытие доктора Эллиота не является определенным к гену ДЕРНИНЫ. Открытие включает белок ДЕРНИНЫ, не ген ДЕРНИНЫ. Белок ДЕРНИНЫ наиболее вероятные игры главная роль и в семейном и в спорадическом БАС. Различие - то, что в семейном БАС, мы знаем, что мутант ген ДЕРНИНЫ вызывает мутацию в белке ДЕРНИНЫ. В спорадическом БАС, причина любой белковой мутации - неизвестное, но все еще вероятно, что белок ДЕРНИНЫ - мутант. Концентрация(Обогащение) билирубина сыворотки у больных с БАС Автор (ы): Джоанна Ика, и Zbigniew Stelmasiak Институт: Отделение Неврологии, Медицинского Университета, Jaczewskiego 8: 20-954, Люблин, Польша Издала: 05/15/03 Окислительное напряжение запускает вероятно важную роль в etiopathogenesis БАС. Известно, что билирубин (граничная маршрутизация) - эндогенный антиоксидант... Изучение показало, что серологическая концентрация(обогащение) граничной маршрутизации значительно уменьшена в пациентах БАС с длинной продолжительностью БАС по сравнению с пациентами с короткой продолжительностью, и это также значительно уменьшено в пациентах БАС с умеренным клиническим состоянием по сравнению с пациентами контрольной группы... Результаты предлагают возможность эндогенной дисфункции системы антиоксиданта в более поздней фазе БАС. Уменьшение на концентрации(обогащении) граничной маршрутизации могло бы уменьшить ее защитный эффект против окислительного повреждения и могло ускорить дегенерацию мотонейрона. ТЕРАПИЯ ИСХОДНОЙ КЛЕТКИ Связь(Ссылка) к часто задаваемым вопросам
Исходной клетки Узел web Использование Взрослых Исходных клеток, чтобы Делать Нейроны ... Мы заключаем, что взрослые человеческие ячейки костного мозга могут поступить в мозг и генерировать нейроны... Возможно этот феномен мог эксплуатироваться, чтобы предотвратить развитие или прогрессию нейродегенеративных болезней или восстанавливать ткань, поврежденную образованием инфаркта или травмой. PubMedID: 12538864 Это - одна из самых многообещающих областей исследования, имеющего отношение к нейродегенеративным и другим хроническим болезням. Человеческие испытания пуповины, чтобы лечить БАС проводятся доктором Норманом Энд, орган способности(факультета) в UMDNJ - Нью-джерскийской Медицинской Школе. Он - основной исследователь исследования в этой области, и его офис может быть способен предложить далее подробности относительно наступающих испытаний. Его номер телефона - (973) 972-4792 или запись символ: доктор Норман Энд, Унив Медицины(Лекарства) и Стоматологии NJ, 65 Участков памяти Прохода Бурбона, 1528, Университетские Высоты Ньюарк, Нью-Джерси 07107-3001. Доктор Энд сказал, что большинство Докторов боится быть первым, которое запустит терапию исходной клетки для пациентов БАС, но он - не. Если БАСовцы и запись CALS, чтобы поддержать его работу и позволить этому известны, что мы хотим и нуждаемся в исходных клетках для БАСовцов, это поможет в получении одобрения для испытаний. Эта поддержка должна быть в письменной форме - не телефонируют. Журнал американской Медицинской Ассоциации издал отчет, в котором исследователи использовали исходные клетки, чтобы вылечить подобную БАС болезнь. Доктор
Герхарт и Kerr от Johns Hopkins Университет вылечивали
подобную БАС болезнь с трансплантатом исходной клетки Группа крыс впрыскивала с вирусом, который успокаивал ячейки двигательного нерва спинного мозга, которые управляют мышцами в участках маршрута. Исходные клетки были тогда введены на спинномозговую жидкость, которая окружает спинной мозг. Эти исходные клетки, перемещенные через несколько уровней ткани в спинной мозг пострадавшего и затем замененный мертвые нервные клетки и начали функционировать подобно нормальным нервным клеткам. Крысы были снова способны идти. Исследование исходной клетки находится в его грудном возрасте, и много проблем должны быть преодолены прежде, чем это может использоваться вообще, но это обнаружение поощрит много ученых в этом новом поле. Линн Мйерс MD - патолог и служит Направляющим зондом R*D для NuCare. Он - также автор "ответов Креатина для БАС" Кость Производные костным мозгом Исходные клетки Может Помочь в Лечении БАС/БДНа Исходные клетки, производные от костного мозга могут помочь вызывать регенерацию ячеек в центральной нервной системе. Исследование животного предлагает, что БАС/БДН также воздействует на другие органные системы. [Акцент мой собственный, потому что мое исследование указало это много лет].Спустя четыре месяца после пересаживающегося Костного мозга (РЕПЕРНАЯ ОТМЕТКА) исходные клетки, исследователи анализировали костный мозг животных, мозг, спинной мозг, основу, и ткани скелетной мышцы для наличия недавно сгенерированных нейронных ячеек и нашли, что пересаженные животные показали высокие уровни восстановления исходной клетки РЕПЕРНОЙ ОТМЕТКИ. Все ткани, производные от мышей БАС содержали, более недавно генерировал нейронные ячейки чем полученные из их нетрансгенного littermates. В forebrain трансгенных мышей и мозжечковых корах, количество(номер) таких ячеек было в пять раз больше чем это соответствующих областей нетрансгенных мышей Базируемый на этих результатах, это было заключено, заключают, что Производные реперной отметкой исходные клетки способствуют регенерации и CNS и тканей поперечно-полосатой мышцы в некоторых моделях животного БАС/БДНа и что БАС/БДН может поэтому воздействовать на другие органные системы вне CNS. Эти результаты - очень предварительные и человеческие испытания, не будет предпринят в течение некоторого времени (Май 2003). Эксперименты с мышью, зародышевые исходные клетки показывают,
что поддерживающие клетки нервной системы, если видоизменено, могут успокоить
мотонейроны в клеточной культуре, обеспечивая новый и мощный инструмент(метод),
чтобы разработать(проявить) терапию для БАС. Исследователи издали интерактивно в
Неврологии Характера(Природы), что мышь зародышевая основа производные ячейкой
мотонейроны успокоены глиальными ячейками, которые, как предполагается, служат
их.
Глиальные ячейки, которые обычно окружают и кормят мотонейроны, доказали(оказались) бы смертельными, если им связали мутацию с некоторыми наследственными формами БАС. Глия мутанта секретирует вещество(сущность), которое является токсическим только к мотонейронам а не к другим ячейкам. Это было истинно для мотонейронов, растущих с глией мутанта в блюдах лаборатории, действительно ли те мотонейроны имели СВЯЗАННУЮ БАС мутацию. Также, мотонейроны от исходных клеток мыши мутанта показывают активацию пути смерти ячейки, другая параллель к тому, что происходит в болезни. Теперь,
с исходными клетками, группы Гарварда имеют невероятно простую систему, чтобы
обратиться к сложностям БАС, и ”мог обеспечить пробы на основе ячейки для
идентификации новых препаратов БАС. ”
Зародышевый БАС Проявления Исходных клеток Может Явиться
результатом Ячеек Поддержки 17
апреля 2007
Эксперименты
с мышью, зародышевые исходные клетки показывают, что поддерживающие клетки
нервной системы, если видоизменено, могут успокоить мотонейроны в клеточной
культуре, обеспечивая новый и мощный инструмент(метод), чтобы
разработать(проявить) терапию для БАС. Исследователи издали интерактивно в
Неврологии Характера(Природы), что мышь зародышевая основа производные ячейкой
мотонейроны успокоены глиальными ячейками, которые, как предполагается, служат
их.
Глиальные ячейки, которые обычно окружают и кормят мотонейроны, доказали(оказались) бы смертельными, если им связали мутацию с некоторыми наследственными формами БАС. Глия мутанта секретирует вещество(сущность), которое является токсическим только к мотонейронам а не к другим ячейкам. Это было истинно для мотонейронов, растущих с глией мутанта в блюдах лаборатории, действительно ли те мотонейроны имели СВЯЗАННУЮ БАС мутацию. Также, мотонейроны от исходных клеток мыши мутанта показывают активацию пути смерти ячейки, другая параллель к тому, что происходит в болезни. Теперь, с исходными клетками, группы Гарварда имеют невероятно простую систему, чтобы обратиться к сложностям БАС, и ”мог обеспечить пробы на основе ячейки для идентификации новых препаратов БАС. ” Мензурка На каждый люк в день студент Меган Манси, локальная сеть Профессора Trounson и коллеги в Monash Университете, Мельбурне, Австралия преуспела в растущих нервных клетках в лаборатории и "направлении" нервных клеток, чтобы расти как любой тип соматической клетки. Поскольку собственная ДНК пациента могла использоваться, чтобы создать новые ячейки не будет никакого риска отклонения(отсортированных отходов) иммунной(свободной) системой. Пересадка ячеек, выращенных этим методом непосредственно в мозг могла заменить(заместить) ячейки, поврежденные в случайностях и многих нейродегенеративных болезнях, включая БАС/БДН. Эта обработка(пропитка), вряд ли, будет доступной в течение нескольких лет. Есть чистое(прозрачное) и всестороннее объяснение как наше размышление(взгляды) непосредственно эффекты(влияния) наша физиология на ячеистом уровне в Биологии Убеждения доктором Брюсом час. Lipton, доктор философии есть многочисленная Библиография от уважаемых медицинских журналов, чтобы поддержать суждение что наши умы, капризы и среда непосредственно эффект(влияние) наше здоровье. Отклонения Липида, связанные с БАС Патологическое
накопление двух общих липидов в ячейках двигательного нерва могло запустить
критическую роль в развитии БАС, согласно исследователям в национальном Instituteon, старящем (NIA. Обнаружение могло помочь
ученым разрабатывать(проявлять) препараты и другие обработки(пропитки), которые
могли бы однажды замедлить или задержать прогрессию болезни. Statin препараты включают Vytorin, Lipitor, Zocor, Crestor, Mevacor, Pravachol и Lescol и используются, чтобы управлять холестерином. Statin Холестерин, понижающий Препараты Может Вызвать БАС/БДН Нейробиолог, V. Meske, сообщенный в европейском Журнале Неврологии изучение о способности statin препаратов, чтобы вызвать нейронную дегенерацию. Statins были вовлечены как потенциально причинный из нескольких хронических болезней. Если бы Вы берете statins, я предложил бы, чтобы Вы исследовали информацию относительно statin препаратов и побочных эффектов, о которых сообщают. Хронические Спинномозговые Инфекции Исследователи в Королевской Ортопедической Больнице, Бирмингеме, Великобритания нашла, что почти 30 % пациентов с седалищной болью - болью, растягивающейся от более низкого позвоночного столба до участков маршрута - имели инфекционные организмы в области седалищного нерва. Среди 36 пациентов с тяжелой ишиалгией более чем наполовину имел низкую марку бактериальная инфекция. Исследователи полагают, что некоторая боль в пояснице является вследствие хронической, низко сортируйте инфекции, которые поступают через микроскопические наплывы(натеки) в спинномозговых дисках. Они поэтому исследуют возможные антибиотикотерапии. Уместность этого исследования к БАС/БДНу - то, что это далее выходы, что инфекционные организмы могут и действительно проникать через защитный барьер мозга крови (bbb) и непосредственно воздействовать на функцию нерва. Доктор Мартина Берджер нашел энтеровирусы в Cerebro Спинномозговой Жидкости (csf) значительного количества(номера) пациентов БАС/БДНа и профессора Гарта Николсона, и другие полагают, что микоплазмы могут также передать bbb и воздействовать на центральную нервную систему (см. Микоплазму и эту страницу для подробной информации относительно этого исследования). Я полагаю, что многие случаи БАС/БДНа могут быть результатом хронических инфекций одного или более организмов - клеточная оболочка, дефицитная, бактериальная и/или вирусные - которые передали барьер мозга крови. Это могло встречаться вследствие тяжелая главная или спинномозговая травма, включая операционную(хирургию), и может объяснить высокую сферу действия(наклон) БАС/БДНа среди БАСовцов который(кто), испытали спинномозговое повреждение/операционную. К сожалению статистическая информация относительно сферы действия(наклона) спинномозговой травмы до дуплекса БАС/БДНа является прежде всего эмпирической и изменяется широко. Новая, Лучшая Крысиная Модель Показывает Astrocyte Роль В БАС Автор (ы): Дэвид Хоуланд Определяет: Johns Hopkins Школа Медицины(Лекарства) и Центра БАС Исследование в Johns Hopkins Изданный: 30-Jan-2002 Трансгенные крысы, которые несут человеческий ген, показали важную роль, которая запускают мозговые ячейки, названные astrocytes. Крыса БАС перемещается от начала симптомов через к подобной БАС неспособности более быстро чем мыши БАС, делая изменения(замены) в ячейках в крысах больше удара со дня на день. Ученые в Wyeth-Ayerst проектировали крыс, чтобы нести патологический человеческий ген для дисмутазы перекиси (SOD1), фермент, который обычно подразделяет свободные радикалы, очень реактивные молекулы, которые быстро повреждают ДНК и успокаивают ячейки. Дефектное SOD1 поведение, вызванное множеством различных(wотличных) генетических мутаций, является в корне грубо одной пятой наследственных случаев БАС. SOD1 крысы, подобно SOD1 мышам перед ними, разрабатывают(проявляют) болезнь, очень похожую к БАС у людей, который характеризован смертью ячеек двигательного нерва всюду по центральной нервной системе. Пока, новая крыса показала, что специализировался, мозговые ячейки, названные astrocytes запускают ключевую роль в начале шаги болезни. Astrocytes, которые составляют, больше чем 50 процентов ткани мозга, обычно соединяют кровеносные сосуды и нейроны в мозгу. В этих крысах, прежде, чем физические симптомы развиваются и для неизвестного причин, основной транспортер для возбуждающего нейрон глутамата посредника начинает исчезать от astrocytes. Rothstein предлагает, что потеря глутаматного транспортера может быть критическим начальным шагом, ведущим к смерти мотонейронов, смертные случаи, которые непосредственно соответствуют симптомам подобно параличу конечности. Глутамат волнует нейроны. Глутаматный транспортер в справках astrocytes обслуживает адекватное равновесие глутамата вне нейронов, так что эти ключевые мозговые ячейки не гиперактивированы. Когда транспортер в astrocytes начинает исчезать, глутамат растет вне ячеек и вне нейронов, ведя к глутаматной токсичности. "Наша идея - та гиперстимуляция нейронов глутаматом, может свинец к смертным случаям нейронов, и мы продолжаем раскрывать признак, поддерживающий эту гипотезу, " говорит Доктор Джеффри Ротстеин. Как мутант SOD1 непосредственно повреждения, ячейка является все еще тайной, но крысиной моделью, должен помочь ученым определять, как дефектный фермент ведет к болезни. В центральной нервной системе человеческих пациентов и SOD1 трансгенных мышей и крыс, шарики дефектных SOD1 белков найдены. Ученые знают, что потеря функции SOD1 не виновата в симптомах БАС; вместо этого, дефектный фермент собирает новый, все еще неизвестное, функция. Обнаружение связи(ссылки) между дефектным SOD1 и исчезающим транспортером глутамата должно помочь разъяснять(осветлять), почему много SOD1 мутаций появляются у больных с наследственным БАС и даже в некоторых ненаследственных случаях болезни.
ВИЧ Связанный, чтобы Кондиционировать для БАС Сходства Nicolle Charbonneau HealthScoutNews Генератор отчетов понедельник, 24 сентября (Новости Бойскаута Здоровья) Вирус СПИДа мог вызвать тип БАС, который мог лечиться успешно с антиретровиральными препаратами, согласно исследованию, изданному в Исследовании Журнала Неврологии журнала укрепляет(усиливает) идею, что БАС/БДН может иметь вирусное начало координат. Много исследователей подозревают вирус, но признак в этом направлении был просто обстоятельный, пока СПИД не имел отношение, исследование показало соединение. См. также Статьи на этом узле web. Подробная информация относительно СПИДа, ВИЧ и продвигается в вирусном и ретровиральном исследовании Микроглия: Враг? Выдержка от символа от доктора Теннора Рамеша, Руководитель Фундамента Развития ТЕРАПИИ БАС Научный Чиновник(Офицер). Микроглия - подизделия иммунной(свободной) системы. Они локализованы мозг и спинной мозг и обычно делают полезные функции, таких как(типа) убирающие мертвые ячейки после повреждения, парентеральное питание к нейронам или атакующий 'на захватчиков' таких как(типа) бактерии. Фундамент Развития Терапии БАС полагает, что в БАС, микроглия становится измененной и затем по некоторым причинам отказывается отключать. Вместо этого, они отклоняются от их нормальной функции и продолжают воздействовать на здоровые нейроны. В широких пределах химиката сигнальные механизмы могут активизировать Микроглию в теле. Микроглия мобильна и может активизировать другую микроглию в смежных областях, вызывая дегенеративный эффект(влияние), чтобы увековечить. Они успокаивают, высвобождая оксиданты и глутамат, который мог бы объяснить обнаружение дополнительного внеклеточного глутаматного и окислительного напряжения, которое так часто упоминается в литературе БАС. Наоборот, окислительное напряжение или excitotoxicity могли потенциально быть механизмом триггерного спуска микроглии. Так как микроглия может быть активизирована через так многие проводящие пути, обязательно проверить много различных(wотличных) препаратов, и индивидуально и в коктейлях, отрабатывать лучший способ ингибировать деструктивную микроглиальную активность. Различное исследование непосредственно или косвенно указывает к микроглии как враг. Специализированное испытание на SOD1 мышах, которые выражают видоизмененный ген, выдает(уступает) интересные ключи о микроглии. Например, когда ген мутанта присутствует только в нейронах, мыши не получают БАС. Когда ген мутанта выражен в astrocytes, один(только) мыши также не получают БАС. Хотя данные еще не заключительны, это предлагает, чтобы мыши получили БАС только, когда SOD1 мутация присутствует в микроглии. Интерпретация этих результатов является открытой, чтобы дебатировать, но если эти данные доказывают(окажутся) правильными в широких пределах потенциальных терапий, мог бы стать доступным. РТУТЬ и Зубные Амальгамы Нет никакого вопроса, что ртутная токсичность может вызвать нейродегенеративные симптомы, подобные(сходные) БАС/БДНу. Дебаты относительно того, базировала ли ртуть амальгаму зубные наполнения - прямая или косвенная причина БАС/БДНа, все еще сохраняется. Некоторые исследователи связывают первую сферу действия(наклон), о которой сообщают, БАС/БДНа к первому использованию наполнений амальгамы - оба приблизительно 150 лет назад. Некоторый защитник удаление всех зубных наполнений амальгамы, чтобы предотвратить возможность дальнейшего выщелачивания ртути и других токсинов от наполнений в системы БАСовцов и тех, которые переносят другие нейродегенеративные и хронические болезни. Некоторым БАСовцам удалили наполнения амальгамы и сообщил о младшем к удивительному выздоровлению в результате. Другие БАСовцы не улучшились и даже ухудшились далее, и возможно быстрее, после удаления амальгамы. Причины для таких широко отличающихся мнений относительно наполнений амальгамы и их возможного участия в БАС/БДНе - многие и комплекс. Удаление наполнений амальгамы может потенциально выделить в свободном состоянии серьезно токсические количества ртути как воздушнокапельный частичный когда сверлится от зуба. Это можно было бы вдохнуть и терпеливым и зубным штатом с потенциально бедственными результатами, поскольку ртуть - биологически яд в чрезвычайно низких уровнях. Это могло объяснить, что ухудшению симптомов в некоторых БАСовцах который(кто) удалили амальгамы неопытно. Любую несостоятельность выздоровления можно объяснить параметром, что ртуть уже выщелочила в и сконцентрировалась в различных(wотличных) физических блоках, включая центральную нервную систему, до удаления амальгамы. Если ртуть - не прямая причина БАС/БДНа (не, каждый с наполнениями амальгамы разрабатывает(проявляет) болезнь), это можно конечно рассмотреть(счесть) значительным физиологическим стрессором. Что - нибудь, что хронически подчеркивает поразрядное тело, нужно рассмотреть(счесть) возможным коэффициентом(фактором) в процессе уменьшения естественной способности тела иметь дело с условно-патогенными инфекциями. Аналогия: мировой атлет класса может делать плохо когда истощено, подвергнутый напряжению, отвлеченный или плохой. Средний атлет будет почти наверняка делать плохо. Поскольку мы стареем, наши тела больше не "мировой класс" и когда подвергнуто напряжению, истощенные, и т.д. будут все более и более не в состоянии отбивать инфекции и нейтрализовать и экскретировать токсины. Естественные преграды и процессы, которые существуют, чтобы отрицать подачу инфекционных агентов к некоторым частям тела, могут быть скомпрометированы и становятся неэффективными. Атлеты часто становятся склонными инфекциями когда "перетренировано" - Инфекционный мононуклеоз / эпштейновский Barre вирус обычно заражает иначе здоровых, молодых атлетов, когда они "подвергнуты напряжению" или перетренированы в течение расширенных(продленных) периодов. Просто вообразить, как выделение длительного срока к опасным стрессорам таких как(типа) ртуть и другие тяжелые металлы может "переработать" иммунные(свободные) и центральные нервные системы. Это могло пригласить повреждение от четного обычно благоприятные организмы, в дополнение к краткости(сокращённу) и повреждению длительного срока ртути непосредственно. Ртутная токсичность и вероятность, что ртуть высвобождена(выпущена) из зубных амальгам - невероятно сложная и спорная тема(раздел). Есть много узлов web, книги и исследуют бумаги(газеты), которые имеют дело с ртутной токсичностью по глубине. Некоторые даже имеют дело с возможностью, что БАС/БДН непосредственно или косвенно вызван ртутным отравлением. Большинство пациентов БАС/БДНа, тестированных(проверенных) на иммунную(свободную) реактивность (аутоиммунитет), используя испытание подобно MELISA испытанию реактивности обладающего иммунитетом лимфоцита крови найдено, чтобы быть иммунным(свободным) реактивным к ртути, показывая, что это могло быть частью их проблемы. Международная Академия Ротовой Медицины(Лекарства) и Токсиколгии имеет информацию о ртутной токсичности и описывает безопасные протоколы для удаления зубных амальгам. Два мнения, один Эриком Эднеем и другим Робертом Э. Надсмотрщики представлены(доставлены,обеспечены) ниже и есть многочисленные web-страницы, которые могут быть расположены простым поиском слова на internet. Ответ Эрика Эднея Людям Без Ртути Переживающий БАС Я имел два запроса об удалении амальгам. Основной вопрос-, "я удалял мои амальгамы, почему я не поправляюсь? " Это - причина противоречия. Некоторые люди имеют выздоровление после удаления амальгам, но многие не делают. Для того, что это стоит, я желаю предложить мое мнение, основанное на информации, полученной от многих БАСовцов и из книг, которые я читал. Есть две причины, почему некоторые люди не улучшаются: Количество(Номер) один, амальгамы имеют в почти всех случаях в вашем рту много лет. В течение тех многих лет, ртуть переместилась от вашего рта в вашу ткань тела, где это растет. Удаление амальгам не удаляет ртуть из вашей системы. Вы должны сделать все возможное к клинике для лечения алкоголиков и наркоманов тело. (Чтение моя предыдущая статья(изделие). Если Вы не имеете их, посылаете по электронной почте меня, и я пошлю им.) Количество(Номер) два, амальгамы могут или не мочь быть единственной причиной содействия(вклада) вашего БАС. Даже если амальгамы были единственной причиной, Вы все еще имеете проблему. Тело было ослаблено неизмеримо вашим условием(состоянием) БАС. Поскольку один из моих неврпатологов сказал мне, " Вы теперь имеете больную ткань. " Поэтому, много других токсинов могут быть вредны для Вас, которые не были прежде. В основном, Вы должны избежать всех токсинов; СООБЩЕНИЕ, фиксаторы продовольствия, тяжелые металлы и хлор в вашей воде, смоге(дыме с примесью тумана), кофе, и т.д. Чтобы подчеркивать, с чем мы сталкиваемся в смысле токсинов, позвольте мне говорить Вам эту историю, которая была в местной газете приблизительно пять дней назад. 16-летний входящий в другую деталь умер от распыления дезодоранта тела. Очевидно он был распылением, которое его полное тело с дезодорантом распыляет каждый день. Согласно статье(изделию), он умер от накопления газа в распылении. Когда я говорю, что Вы должны избежать токсинов, я в среднем Вы должны остаться далеко от всего, включая распыление дезодоранта. Вы не должны даже быть в доме(отделении,цехе), когда кто - то еще использует это. Если много может успокоить молодого нормального человека, немного могло бы быть столь плохо для пациента БАС. Медицинские доктора и компании лекарственного средства не нашли вылечивающимся для БАС, потому что, по моему мнению, они ищут один единственный(отдельный), вылечивают, или волшебный маркер. Я не думаю, что существует. Чтобы предотвращать продолжающийся прогресс БАС и/или вылечивать это, Вы должны сделать много вещей. Снова, см. мою предыдущую статью(изделие). В основном, избегите всех токсинов. Клиника для лечения алкоголиков и наркоманов тело. Помогите телу излечивать себя присущей диетой, и продовольствие подкрепляет. Помните, первая фаза останавливает прогрессию. Если Вы сделали правые вещи, и ваша прогрессия остановилась, терпелива, потому что выздоровление берет длительное время. Эрик Эдней Эрик Эдней имеет succeded в лечении и, до некоторой степени, реверсирование(переключение,обращение) симптомов БАС/БДНа. Он написал книгу о его случае и его программе, чтобы бить БАС. Это содержит подробности о его случаях за больше чем десять лет с БАС. Чтобы заказывать книгу, см. узел web Эрика Ртуть Как Один Возможный Коэффициент(Фактор) или Причина
БАС Есть также случай(регистр), о котором сообщают, законченного освобождения после удаления наполнений в Швеции (см. Int J Риск и Безопасность в Медиане 4:229-236 (1994). В Нью-Йорке человек(мужчина) имел освобождение небольшого количества симптомов и всей прогрессии болезни в течение более чем года, но оставшегося паралича, который впоследствии начал развиваться снова, но по более медленной норме(разряду,скорости). Но очень важно обратить внимание, что есть личности который(кто), имеют БАС и никогда не имели ртутные/серебряные наполнения. Так, в то время как ртуть может быть причиной БАС как во время, обсуждение предлагает, это конечно - не единственное. Поскольку кто разоблачил бы это, пожалуйста помните, что первый принцип научного метода - наблюдение. Кроме того, есть несколько личностей который(кто), имели значительный успех в том, чтобы иметь дело и, до некоторой степени, реверсирование(переключение,обращение) симптомов БАС различным methos. Один пример - "Эрик, выигрывает эмаль GREDNEY@aol.com, другой - "более чем Пять Клубов" Амиотрофический
Боковой Склероз (БАС) был сначала идентифицирован спустя несколько лет после
того, как ртутные/серебряные наполнения вошли в общее использование. Клиническое
изображение наиболее интересно когда рассмотрено(сочтено) в индикаторе
зарегистрированной нейротоксичности ртути и потенциала для нейротоксичности от
ртутных/серебряных наполнений. Подобно MS, некоторые люди с БАС нашли, что их
условие(состояние) улучшилось резко удаления их ртутных/серебряных наполнений.
Корреляция к ртутному выделению была сначала предложена Коричневым цветом в
1954.1 "1. Так как(с тех пор как) тот же самый причинный фактор был операционный у всех эти случаи, будет казаться, что амиотрофический боковой склероз и прогрессивная мышечная атрофия вероятно nosologically идентичны. 2. Амиотрофический боковой склероз нельзя рассмотреть(счесть) синдромом болезни а скорее синдромом переменной этиологии. 3.
Хронический меркуриализм - возможный этиологический коэффициент(фактор) в
амиотрофическом боковом склерозе. " (добавленный акцент) 2 1989 японское изучение было сделано на пострадавших БАС около самого большого ртутного источника в Лаке. То изучение нашло ртуть на более высоких уровнях в пострадавших БАС чем в контрольных группах. Они следовали за этим с изучением в 1990, которое сравнило ртуть, и содержание селена в волосах тринадцати (13) случаев БАС, используя нейтрон активизировало анализ и заключило, что ртуть с низким содержанием селена могла бы быть одним из экологических factors.5 В рассмотрении гипотезы, что ртуть от наполнений может способствовать БАС или подобным БАС симптомам, главный вопрос, серебряные наполнения жертвуют значительное количество ртути? Зарегистрированный научно-исследовательский доказал, что пациенты с зубными наполнениями амальгамы постоянно выставляются(подвергаются) ртути всюду по продолжительности жизни наполнений и что производная амальгамой ртуть растет в телах пациентов со временем 6 1990 изучение в США также вовлекло нейтрон, активизировал анализ мозга, спинного мозга, клеток крови, сыворотка, и ногти пострадавших БАС по сравнению с управляют. Неустойчивость была обнаружена в множестве следа и незначительных(младших) элементов распространенности в ткани БАС, и более широко распространенные изменения(замены) были отмечены на концентрациях(обогащениях) ртути. Авторы предостерегли, что изменение(вариация) в ртутной потребности концентраций(обогащений) не обязательно указывает активную токсичность, поскольку это могло просто представить увеличенный пул детоксифицированной ртути или возможно введение меченых атомов(наклейка ярлыков) определенного ячеистого лиганда ртутью в БАС. 7 В 1991 Всемирная Организация Здравоохранения решила, что огромное большинство среднего бремени тела ртути исходит из этих fillings.8, множество исследования показало, что ртутный пар отрывается для жизни наполнений и подчеркнут, жуя и горячих пищевых продуктов. Очевидно, бруксизм (размол зубов) может также увеличить выпуск ртути и есть другое исследование, показывая, что наличие других металлов в рту вызывает увеличенный выпуск. Любой рассмотрение, имеющее его или ее удаленные наполнения должно убедиться, что дантист, делающий удаление следует за IAOMT протоколом или подобными(сходными) процедурами использования протокола, чтобы свернуть выделение к ртутному пару и/или глотанию частиц. Copyright
1998 Robert E Reeves, Lexington, Ky. 1.
Коричневый цвет, I.A.
Хронический Меркуриализм, причина клинического синдрома амиотрофического
бокового склероза. Абсолютный почтовый адрес Арка(Дуга). Невральный Psych 72:674-681, 1954. ВИРУС и БАС/БДН Доктор Мартина Берджер и коллеги обнаружили, что пациенты БАС/БДНа, более вероятно, будут иметь специфический вирус в их спинных мозгах чем люди без условия(состояния). Результаты предлагают, что вирус может запустить роль в развитии болезни, хотя больше исследования необходимо, чтобы подтвердить результаты изучения. Если правильно, открытие может свинец на обработку(пропитку). Доктор Берджер от Центра(Центрирования), национальная de Ссылка(Справочники) льет les Энтеровирус в Lyon, Франция, искал следы энтеровирусов (семейство вирусов, которое включает полиовирус) в спинномозговую кордную ткань 17 пациентов который(кто), умер от БАС, и 29 человек который(кто) умерли от других причин. Предыдущее исследование дало несогласованные результаты при поиске вирусных частиц или продуктов в жидкости или ячейках, принимаемых от спинного мозга. Используя более чувствительное испытание, Берджер и коллеги были способны обнаружить энтеровирусы в 88 % случаев БАС. Напротив, вирус был обнаружен только в 3 % пациентов который(кто), умер от других причин. Генетический анализ предложил, что вирус наиболее близко напоминал echovirus-7 и echovirus-6. Echovirus-7, как известно, вызывает менингит, инфекции защитного покрытия мозга. "Много
исследователей подозревали вирусную связь(ссылку) к БАС, но в этом изучении мы
были способны идентифицировать вирус, известный повреждением нерва в областях
экстракта нервной системы, которые вызваны(повреждены,воздействованы) этой
болезнью, " сказал Берджер, который(кто) "Мы должны идентифицировать способы, которыми этот вирус приносит убытки нервным клеткам, чтобы определить, как это может запустить роль в развитии БАС. Если это исследование успешно, мы можем быть способны проектировать новые классы препаратов, которые могли быть эффективны против этой болезни. "ИСТОЧНИК: Неврология 2000; 54:20-25. Больше на описанной выше статье(изделии): изучение было сделано на 17 пациентах БАС, клемма(стержень) mortem. Ученые, работающие с Доктором Мартиной Берджер и доктором Даррилом Си и другими в Университете Калифорнии, Ирвин завершил секвенирование генома вируса, составленного из во время: Вирус Echo 6 - 91 %, Вирус Echo 7 - 88 %, Coxsackie Вирус B3 - 86 %, Coxsackie Вирус A9 - 68 %, Вирус Полиомиелита 3 - 57 %. (Два не имел этой последовательности, но они, возможно, не имели БАС - они ошибались - или выборка была плоха). Ниже
перефразируется (и поэтому возможен неточен) выдержка от части обсуждения
статьи(изделия): Бумага, изданная в Неврологии 2000; 54:20-25, описывает, почему предыдущие попытки раскрытия вируса не были успешны. Вследствие развитие улучшенной технологии они были способны к последовательности вирус... Может быть обсуждение используемых выборок и откуда выборки принимались и как это касается других вирусов таких как(типа) сахарный диабет, хронический синдром усталости, идиопатическая расширенная кардиомиопатия, вирус полиомиелита клеммы(стержня) и обнаружение entero вирусных последовательностей генома в БАС. Исследование не обеспечивает объяснение того, как вирус достигает предшествующих ячеек рога, но генетическое предрасположение возможно. Тиосернокислый натрий или Hyper окислительное состояние (в основных условиях) могут исчерпать тело и повредить барьер мозга крови, таким образом потенциально подвергая воздействию(выставляя) Центральную Нервную систему к инфекции. Апоптоз - самопроизвольный процесс смерти ячейки, которая встречается, когда ячейка не может восстановить себя. Нейроны относительно устойчивы к апоптозу, делая вирусное возможное постоянство. Обсуждение перемещается в свободные радикалы, окислительные защитные механизмы, и заканчивающуюся несостоятельность глутаматного поглощения. Есть бумага имеющее право "Отсутствие echovirus последовательностей в мозгу и спинном мозге амиотрофического бокового члена парламента Ходока" пациентов склероза, Шлейбрг Р, Сено АГЕНТСТВО АП, Теплозаправщик R, Lipkin WI. Глубина Неврологии, UCI. Авторы не были способны копировать результаты Доктора Берджера. Это делает не обязательно в среднем, что вирусы не вовлечены в БДН/БАС, но это действительно повторно открывает дебаты относительно того, что является наиболее вероятной причиной болезни. Случай(Регистр) для Вируса Денверский Кузнец Подобно многим из нас который(кто) были диагностированы с БАС, один из справляющихся механизмов, к которым я возвращался, должен был обучить меня о болезни в максимально возможной степени. Для непрофессионала, это - задача укрощения, требование отклонений в нейрофизиологию, цитобиологию, и биохимию для который маловероятно приобретения больше чем элементарное схватывание без лет обучения, которое наши доктора и неврпатологи переносят. Огромный продвигается, был сделан в понимании БАС, все же настолько больше остатков тайна. Преобладающая теория развилась(выделилась) от авто иммунитета до более сложных genetic/excitotoxin теорий. Я запросил, почему больше исследования не было сделано на возможности вирусной связи(ссылки), но мои неврпатологи заявили, что исследование исключило ту возможность давно. Это утверждение сам по себе - ключ к пренебрежению исследовательским сообществом, чтобы исследовать идею относительно вирусного участия в патогенезе БАС. Молекулярная биология и вирусология за прошлые несколько лет вызвали вращение в научном размышлении(взглядах). Чувствительность и точность методов пробы PCR подтвердили новые возбудители инфекции подобно эндогенным вирусам рибонуклеиновой кислоты и prions, немного мечтали из десятилетие назад. Не требуется медицинская степень(градус), чтобы понять, что исследование, сделанное только несколько лет назад не обязательно заключительно. Неврпатологи неизбежно имеют тенденцию отклонять вирусную связь(ссылку), в то время как вирусологи, кажется, однородно открытые для возможности. Результат - то, что организации, которые финансируют(консолидируют) исследование БАС, восприняли то исследование относительно вирусной связи(ссылки) - тупик, хотя новые открытия вовлекли вирусную или множественную вирусную связь(ссылку) в MS и множество несчастий, которые, как считали, были психологическими ... открытиями, которые резко иллюстрируют, почему книга не должна быть закрыта на связи(ссылке) вирусного БАС. Быстрый обзор Medline покажет, что небольшое исследование было сделано на вопросе в последние годы, и что немного был издан, является неокончательным. В то время как тома(объемы) были сгенерированы о процессе болезни, огромное большинство их показало немного о началах координат болезни. Хотя мы должны постоянно напоминать нам, что патогенез БАС почти наверняка многофакторен, возможность вирусного патогенеза не была адекватно отщеплена, чтобы выровнять текущее освобождающее отношение некоторых секторов медицинского сообщества. Недостаточность исследования, которое могло бы отщепить или подтвердить вирусное соединение - причина беспокойства для БАСовцов которая(кто), схватывают для рациональной, вероятной надежды. Мы имеем каждое право на мятежника против преобладающей медицинской догмы, которая основана на устарелом или неадекватном исследовании и возможно больше чем только небольшая установленная гордость. Я надеюсь, что все БАСовцы и их семейства защитят для большего узнавания все же неразведанного потенциала вирусного исследования. Пригодность(доступность) новых исследовательских инструментальных средств, лучше понимание ячеистых процессов и появления целого нового символа стирания антивирусных препаратов могла бы делать различие между смертью и выживанием для многих БАСовцов, читая этому. Это - время для тех с самой большой долей(ставкой) в этой проблеме(выпуске,исходе), чтобы мобилизовать и перемещать медицинский центр тяжести в узнавание, что вирусный/БАС связь(ссылка) должна быть серьезно исследована. "Суммируя вышесказанное, кажется адекватно рассмотреть(счесть) роль
энтеровирусов и retroviruses в некоторых формах дегенерации
мотонейрона. Две модели мыши Му LV и возрастного полиомиелита иллюстрируют, как
вирус (или два вируса) может вызвать невоспалительное нерйродегенеративное
заболевание. Таким образом участие вирусов в патогенезе БАС, кажется, остается
возможностью". Gastaut, J.-L: вирусная гипотеза.
Реклама. Neurol. 68
(1995) 135-137. БАС/БДН "Вирусная Теория" Библиография 1 - в книжной БОЛЕЗНИ МОТОНЕЙРОНА, отредактированной A.C. Williams (Коробейник и Зал Медицинский; 1994; 755 страниц, интенсивно закройте(охватите)), см. главу 27, " Вирусы и Болезнь Двигательных Нейронов: Вирусные Жизни Гипотезы" написанный Дороти К. Келлей-Джерагтай и Burk Jubelt (Отделение Неврологии; Колледж Медицины(Лекарства); Государственный университет Нью-Йорка; 750 Востока Adams Проход; Stracuse НЬЮ-ЙОРК 13210 США). Вот - цитата от главы: "Мы будем пробовать показаться как эпидемиологический признак, заражение вирусом в БДН, скрытое заражение вирусом в других болезнях и наконец иммунологические результаты вся поддержка вирусная гипотеза. " В конце главы - распечатка более чем 100 Библиографий к теме(разделу). 2 - может также быть информация, чтобы поддержать текущее исследование относительно БАС/БДНА и Энтеровирусов 3 - в июне 1994, Woodall, Поездка, Грэм и Clements издали статью(изделие) "Последовательности, определенные для Энтеровируса, обнаруженного в Спинном мозге от Пациентов с Болезнью Двигательных Нейронов. " Это изучение нашло последовательности нуклеиновой кислоты определенными для энтеровируса в спинных мозгах 8 из их 11 субъектов с болезнью мотонейрона, и ни в одном из субъектов управления. 4 - аминокислота Лизин определенно обозначен, чтобы
лечить герпес, но не работает для всех людей (как есть 70 различных(wотличных)
типов герпеса, это едва удивительно). Травы Echinacea, Женьшень, По D'Arco и Захват Кота в комбинации могут также
помочь, хотя это непробуют и должен контролироваться компетентным(прочным)
натуропатическим/травяным практиком. Они могут стоить исследовать как
промежуточная обработка(пропитка) для БАС/БДНа, если описанные выше
исследовательские результаты правильны. Бактериофаги Эти бактериофаги дешевы и, когда-то выделены(изолированы), относительно просты произвести и используемый в течение многих десятилетий в Джорджии(Грузии) (исключая СССР). Западные компании лекарственного средства и практики остались подозрительными к и неубежденными, что бактериофаги работают как требуется. Это может быть вследствие потребностью компаний лекарственного средства генерировать реальную прибыль. Такая прибыль не может быть сделана от существующих бактериофагов, так что их введение в Западную медицину(лекарство), вряд ли, будет поощрено - тем более, что бактериофаги потенциально конкурируют с чрезвычайно прибыльным рынком антибиотика. Потенциал бактериофагов, чтобы "искать и уничтожить' упорные бактериальные инфекции огромен. Если Borrelia/Lyme и/или микоплазмы - коэффициенты(факторы) в процессе, который ведет к нерйродегенеративному заболеванию в БАС/БДНе, бактериофаги могут иметь потенциал, чтобы помогать вылечить болезнь. Бактериофаги успешно и неоднократно использовались, чтобы сразиться "с золотым стафилококком" (стафилококк aurea) инфекции, которые являются устойчивыми ко всему, но единственный(отдельный), последний курорт, антибиотик. Когда золотой стафилококк в конечном счете становится устойчивым к четному, которые длятся строка защиты антибиотика, поскольку это почти конечно будет, мы мочь начать видеть бактериофаги, обычно используемые в западных больницах вместо только для ветеринарных приложений, они ограничены большинством западных медицинских руководств. Там многочисленные бумаги(газеты) должны поддержать использование bateriophages, но потому что они не были написаны по-английски или оттранслированы и изданы в одобренных журналах, они были незаконно (абсурдно?) игнорируемый или даже дискредитированный. С любой удачей, это скоро изменится и новое оружие, добавленное к медленно растущему арсеналу потенциальных обработок(пропиток) для БАС/БДНа. Дополнение Креатина Может Помочь Лечить БАС Во время - неофициальная цитата от Профессора Зэо Воллиманна, октябрь 1999: "Я полностью соглашаюсь с вашим предложением, что антиоксиданты и присущая функция печени, вероятно, будут важными для того, чтобы бороться с БАС. Я предложил бы, чтобы люди также взяли естественные антиоксиданты подобно напитку каждый день одно стекло сока свеклы обыкновенной, томатного сока и сока моркови, поскольку в есть мощные ингредиенты(наполнители) подобно leucopins, и т.д. которые являются хорошими акцепторами свободных радикалов. Я работал много лет на фундаментальных исследованиях ячеистого энергетического обмена и киназ креатина (CK). CK и креатин, так же как энергия заряженный составной фосфокреатин, является очень видным в скелетном и мышца основы так же как в мозгу и нервных клетках. Фосфокреатин синтезируется CK от креатина, добавляя "богатый энергией фосфат" который, на гидролиз, передает(перемещает) его химическую энергию АТФ, универсальная валюта энергии в ячейке, которая может использоваться для многих биологически важные функции, подобно сокращению мышцы, проводя(держа) электрический потенциал нервной клетки, и т.д. Таким образом присущее ячеистое состояние энергии очень важно для того, чтобы функционировать из мышцы, мозга и других ячеек. Базируемый на нашем исследовании, показывая полезные эффекты(влияния) креатина в mdx мышах, модель животного мышечной дистрофии (Палидоет ал. 1998, в моих публикациях). Клинические врачи вокруг Флинта Нарывают в Бостоне, начал эксперименты с FALS мышей, модель животного БАС. Это простое и естественное вещество(сущность) тела имело замечательные (полезные) эффекты(влияния). (Клайвениит ал и Флинт Нарывают, Медицина(Лекарство) Характера(Природы) 5-ого марта 1999). Полные клинические испытания, используя креатин теперь устанавливаются в нескольких странах, но пациенты с БАС могли уже взять креатин, пока это - очень чистое качество. Есть много так называемых чистых или самых чистых приготовлений креатина на рынке, которые являются довольно низким качеством и совсем не чистые. Чистота продукта особенно важна для пациентов БАС. Чистый креатин - без серьезных побочных эффектов и принялся экстенсивно строителями(компонентами) тела и атлетами по всему миру. Это увеличивает энергетический пул фосфокреатина, мышечную деятельность увеличений, скудную массу тела и кажется, предотвращает мышцу, иссякающую от атрофии неупотребления, последний, являющийся наиболее важным для пациентов БАС, и т.д. Стратегия дополнения креатина вместе с антиоксидантами, и т.д. как Вы предлагаете, могла возможно улучшить качество жизни и предполагаемый срок службы пациентов БАС, если принимается достаточно рано. (Я буду иметь книжную главу в "Guanidino, вводит в смесь Биологию и Медицину(Лекарство)" на "шаттле(челноке) Фосфокреатина и дополнении креатина, оба достигают совершеннолетия" по-английски доступный скоро, это возможно полезный для основной информации). Вы можете смотреть на мою домашнюю страницу, и часть из связывается обеспеченный в сигнатуре(подписи) и с надеждой передавать это новое развитие вашим колледжам и пациентам БАС/БДНа. Это может быть тусклым индикатором новой надежды в запаздывании болезни и замедления нейродегенеративного процесса, так же как его связанных мышцей вторичных эффектов(влияний)" Модифицируйте на Использовании Креатина Неутешительные результаты креатина клинические испытания были укреплены с результатами дальнейшего испытания, представленного(доставленного,обеспеченного) в Милане. "В 5g (в сутки) мы не могли определить пользу креатина в людях с БДН, " заключил Доктор Джереми Шефнер из Нью-Йорка, США, представляющие испытательный консорциум.Также: Indepedent, не БАС имел отношение, исследование показало, что Креатин может иметь нежелательные побочные эффекты, которые производят "токсины", не легко экскретируемые почками и печенью. Все более и более, БАСовцы контактируют со мной, чтобы сказать, что они прекратили креатин как они войлок(фетр), которому это не помогало. Я использовал креатин и не делал запись значительного изменения(замены) что бы там ни было. Некоторые БАСовцы все еще чувствуют, что креатин полезен, но немного требований, что это вело к значительному выздоровлению. Белок, отсутствующий От Цереброспинальной Жидкости? Curt Pendergrass PhD Affinity Labelling Technologies, Inc. Технологии Афинного мечения идентифицировали отсутствие белка или неактивный в поясничной цереброспинальной жидкости пациентов, диагностированных с БАС. Они не знают, отсутствует ли этот белок или резко сниженный или действительно ли это присутствует, но только инактивированным или ингибированным. Они могут обнаружить этот белок в КСМ от нормальных здоровых добровольцев, использующих комбинацию фотоафинного мечения нуклеотида, и перекрестный электрофорез геля, но не любым другим обычно использовал белок, окрашивающий методы. Они в настоящее время пытаются очищать(рафинировать) и идентифицировать этот белок "отсутствия" от контрольных групп неБАС. Как только Они сделали так, они могут быть способны получить дальнейшее понимание процесс болезни. Возможно этот биохимический маркерный ген предложит некоторые средства контроля прогрессии болезни или возможно четный пункт(точка) к потенциальной терапевтической цели для людей, страдающих от БАС. БАС/БДН - Prion Инфекция? Исследование может определить, играют ли prions, состоящие из других белков роль в общих нейродегенеративных условиях(состояниях), включая болезнь Алжеимера, болезнь Паркинсона и БАС. Есть подобия у всех эти нарушения. Как истинен из известных prion болезней, более широко распространенные беды имеют тенденцию встречаться спорадически, но иногда выполняться в семейства. Весь - обычно болезни середины к более поздней жизни и отмечены подобной(сходной) патологией: нейроны вырождаются(дегенерируют), белковые осадки могут накопиться как бляшки, и глиальные ячейки (которые поддерживают и кормят нервные клетки), становятся большим в реакции повредить к нейронам. Поразительно, ни в одном из этих нарушений не делают лейкоциты - те когда-либо представляют(появляются) воинов иммунной(свободной) системы - пропитывают мозг. Если бы вирус был вовлечен в эти болезни, белые ячейки, как ожидалось бы, появятся. Недавние результаты в дрожжах поощряют предположение(спекуляцию), что prions несвязанный в последовательности аминокислоты к PrP белку мог существовать. Тростник B. Wickner NIH сообщает, что белок по имени Ure2p мог бы иногда изменять(заменять) его конформацию, таким образом повреждая(вызывая) его активность в ячейке. У одного форма, белок активен; в другом, это тихо. Собранное исследование, описанное здесь утверждает убедительно, что prion - полностью новый класс инфекционного инфекционного агента и что prion болезни следуют из аберраций белковой конформации. Ответственны ли изменения(замены) в белковой форме за общие нейродегенеративные болезни, таких как(типа) Алжеимер, неизвестное остатков, но это - возможность, которая не должна игнорироваться. Электромагнитные поля Могут Вызвать БАС/БДН Результаты
поддерживают предыдущие наблюдения увеличенного риска болезни Алжеимера и БАС
среди служащих, профессионально выставленных(подвергнутых) СРЕДНЕЙ ЧАСТОТЕ
ФОРМАТА ВЫПОЛНЯЕМОГО МОДУЛЯ (Низкочастотные Электромагнитные поля: например
включите в себя сварщиков(сварочные агрегаты)). Строки Власти(Мощности), связанные с БАС
ПАРАЗИТЫ "Fasciolopsis buskii - счастливая случайность (flatworm), что я нахожу(основываю,окажусь) в каждом случае(регистре) рака, ВИЧ инфекция, Алжеимер, болезнь Крона, Капози, endometriosis, и во многих людях без этих болезней. Его жизненный цикл включает шесть различных(wотличных) стадий: Нормальный Жизненный цикл Фаскайолопсиса Обратите внимание, что взрослый - единственная стадия, которая "обычно" живет в человеке (и затем только в кишках). Фаскайолопсис зависит от улитки, названной вторичным организмом, для части ее жизненного цикла. Но когда ваше тело имеет растворители в этом, другие пять стадий могут развиться в Вас. Если пропиловый спирт - растворитель, кишечная счастливая случайность приглашена использовать другой блок как вторичный организменный ..., этот блок станет злокачественным. Если бензол - растворитель, кишечная счастливая случайность использует тимус для его вторичного организма, готовя почву для СПИДа. Древесный спирт приглашает панкреатические счастливые случайности использовать поджелудочную железу как вторичный организм. Это ведет к панкреатической дисфункции, которую мы называем(вызываем) диабетом. Если ксилол (или толуол) - растворители, я обычно вижу любую из четырех счастливых случайностей, используя мозг как вторичный организм. Если метиловый кетон этила (MEK) или methylbutyl кетон (MBK) - растворители, матка становится вторичным организмом и endometriosis вероятный результат. Это - новый вид паразитизма, основанного на загрязнении. Я называю(вызываю) болезни, вызванные стадиями счастливой случайности в несоответствующих местоположениях "Болезнь Счастливой случайности". Паразиты и круглые черви(нематоды) вызваны(повреждены,воздействованы) растворителями этот путь, также? Это - завораживание и очень важный вопрос. Ищите ответ и помогайте другим искать ответ. Я не знаю все же". В Австралии аптека(фармацевтика), которая продает смеси Доктора Халды Клэйрк: Аптека(Фармацевтика) Ньютонов, 119 Йоркских Проходов, Сиднейский Телефон: (02) 926 77889. Они знают о Халде систему Клэйрк. Они также продают Сироп Minamino и Иод Лагола. Я читал "Вылечивающийся для Всех Болезней" и (хотя Доктор Клэйрк может быть правилен в ее наблюдениях), я нахожу(основываю,окажусь) этим logistically и материально трудный прилегать к строгому режиму, который она предлагает. Значительные истории болезни поддерживают ее идеи так, приближаемый с открытым мнением и готовностью делать реальные изменения(замены) образа жизни, Вы можете найти(основать,оказаться) рассмотрением ценности методов Доктора Клэйрк. Я также пробовал использовать "zapper" в течение расширенного(продленного) периода, но нашел это небольшой пользы. Могло утверждаться, что я не был во время полным режимом при использовании zapper, но, если это работает во всем, я чувствую, что я должен был испытать некоторые выздоровления или изменения(замены), и я не регистрировал ни один. zapper дешев и относительно прост делать во время простыми командами в книге. Я был бы лишен желания, чтобы тратить(проводить) много денег на коммерчески произведенной модели. Схема соединений для рекомендованного "Zapper"Доктором Халдой Кларком в ее книге неправилен. Большое спасибо Винсу Доуву чтобы исправлять во время схемное решение (обратите внимание на соединение выше C2. Это соединение не показывают в книге. "LIFEGUIDE" Рекомендации Во время питательные микроэлементы должны приняться каждый день. Хотя эти рекомендации определенно не предлагают вылечивающийся для БАС, из-за их звуковой(нормальной) научной поддержки они действительно предлагают надежду - и, "который может быть самой мощной медициной(лекарством) всех. " 1. Взять во время минеральные вещества, чтобы усилить
продукцию дисмутазы перекиси (ДЕРНИНА): цинк (аминоуксусная кислота, хелат
дипептида гистидина) медь на 5 мг (хелат дипептида лизина) 500mcg марганец
(хелат дипептида аминоуксусной кислоты) 2 мг Нервные клетки Sucessfully Восстановленный Потенциальная обработка(пропитка) для БАС/БДНа. Роберт Пакард Выравнивает по центру для БАС Исследование в Johns Hopkins, может иметь информацию относительно ее продолжающегося исследования и обработки(пропитки). Первые биомаркеры, которые диагностируют болезнь Лу Джехриг, найденную в CNS Используя масс-спектрометрию, исследователи идентифицировали 10 белковых биомаркеров, которые дифференцировались между пациентами БАС и пациентами неБАС. Испытание на БАС могло быть закончено в течение нескольких часов вместо месяцев, теперь требуемых, позволяя возможную обработку(пропитку) начаться как можно скорее. Это обеспечит новое понимание биохимическими проводящими путями, которые вызывают БАС и указывают направления для лекарственной терапии. Потенциальный БАС Обработка(Пропитка) Доктор Джефферай Эллиотт и исследователи Университет Штата Техас, юго-западный Медицинский Центр в Далласе обнаружил, что скопления в белке мутанта SOD1 вызывают смерть мотонейронов в спинномозговых ячейках. Они теперь ищут точную часть молекулы, которая вызывает совокупное формирование и как различные блоки обрабатывают мутант SOD1 белок. Когда SOD1 белок видоизменяется, другие блоки в теле могут обратиться(разгрузить) с этим, но не спинным мозгом. Печень имеет большую емкость, чтобы избавиться от скопления, но очевидно незатронута, в отличие от спинного мозга. Некоторые химические вещества могут удалить скопления в белке мутанта, известном, чтобы вызвать БАС в мышах, предлагая, что это является обратимым процессом. Если эти белковые включения могут быть удалены, нервная система может быть способна восстановить себя. Все
еще нужно показано, что открытие полностью изменит БАС у людей, но если
эксперименты в оперативных мышах доказывают(окажутся), что успешные,
человеческие испытания могли бы идти полным ходом через меньше чем два
года. VEGF, Minoxidil и OPCs VEGF (сосудистый эндотелиальный фактор роста), кажется, задерживает нерйродегенеративное заболевание в Мышах БАС. Minoxidil вызывает продукцию VEGF, и OPCs обеспечивают защиту антиоксиданта, но не ингибируют VEGF экспрессию. Это может помочь объяснять, почему некоторые БАСовцы, кажется, извлекают выгоду из OPC дополнения. (1) VEGF (сосудистый эндотелиальный фактор роста) был найден, чтобы быть низким в пациентах БАС. Кроме того, низко VEGF уровни дают мышам болезнь, очень похожую к БАС. Minoxidil (по встречному волосяному распылению роста, одобренному США FDA) непосредственно стимулирует VEGF. (2) Единственная(Отдельная) инъекция VEGF-ВЫРАЖЕНИЯ(VEGF-ОТЖИМАНИЯ) lentiviral вектор в мышцы мышей задержала исходную и замедленную прогрессию БАС. VEGF обработка(пропитка) увеличил срок службы мышей БАС на 30 процентов, не вызывая токсические побочные эффекты, таким образом достигая одной из самых эффективных терапий, о которых сообщают в поле пока. Терапевтический потенциал VEGF, чтобы лечить БАС у людей должен быть оценен. (3) Ангиогенез (развитие нового кровоснабжения) запускает центральную роль в заживлении раны. Среди многих известных факторов роста, VEGF, как полагают, является самым распространенным, эффективным, и отдаленным сигналом, известным, чтобы стимулировать ангиогенез в ранах. Местообитание раны богато оксидантами таких как(типа) перекись водорода. Зародыш кристаллизации(семя,затравочный кристалл,затравка) винограда proanthocyanidin экстракт (GSPE) облегчает(способствует) вынужденный оксидантом VEGF экспрессия. GSPE upregulated перекись водорода и TNF-АЛЬФА-ВЫНУЖДЕННЫЙ VEGF экспрессия и выпуск. Результаты предлагают, что GSPE может иметь полезные терапевтические эффекты(влияния) в поддержке кожного заживления раны. Прерванная сосудистая сеть и высокий запрос энергии, восстанавливая(регенерируя) ткань приводят к гипоксии раны... Оксиданты служат ячеистыми посредниками, чтобы вызвать заживление. Эта информация значительна к практике кислородотерапии, но в значительной степени неразведанных остатков. Proanthocyanidins (OPCs) и другие таннины облегчают(способствуют) заживление раны. Комбинация винограда затравляет раствор кристаллами экстракт proanthocyanidin, и resveratrol облегчает(способствует) индуцибeльную VEGF экспрессию, ключевой элемент, поддерживающий ангиогенез раны. (4) Пищевые ягоды могут иметь мощные chemopreventive свойства. Антиангиогенный мог возможно использоваться, чтобы предотвратить и лечить рак. (VEGF) запускает критическую роль для васкуляризации (создание кровоснабжения) опухолей. Пищевые ягоды ухудшили ангиогенез. Множественные экстракты ягоды были тестированы(проверены) на индуцибeльной VEGF экспрессии. Дикая черника и экстракты черники имели самые высокие значения(величины) антиоксиданта. Земляничный порошок(порох) и GSPE были более высоки чем клюква, ягода бузины и зародыш кристаллизации(семя,затравочный кристалл,затравка) малины, но ниже чем другие выборки. Клюква, ягода бузины и выборки зародыша кристаллизации(семени,затравочного кристалла,затравки) малины имели подобные(сходные) значения(величины), но были ниже чем другие выборки. Чистые флавониды, выборки ягоды, ингибированная VEGF экспрессия человеческими кератиноцитами, но алфавитным токоферолом (витамин E) и GSPE не сделали. (5)
VEGF Продукция
Стимулируется Minoxidil (1) Характер(Природа). 2004 27 мая; 429 (6990):413-7. VEGF родоразрешение с ретроградно транспортируемым lentivector продлевает выживание в модели БАС мыши. Azzouz М., персонал Ральфа, Storkebaum E, Walmsley LE, Mitrophanous KA, Kingsman короткое сообщение, Carmeliet P, Mazarakis БЕЗ ОБОЗНАЧЕНИЯ ДАТЫ. Оксфорд BioMedica plc, Оксфордский Научный Парк, Medawar Центр(Центрирование), Оксфорд OX4 4GA, Великобритания. (2) Сверхрегуляция вынужденный оксидантом VEGF экспрессия в культивируемых кератиноцитах виноградом затравляет раствор кристаллами экстракт proanthocyanidin. Khanna С, Рой С, Bagchi D, Bagchi М., Сенатор CK. Лаборатория Молекулярной Медицины(Лекарства), Хирургического отделения, Государственный университет Штата Огайо Медицинский Центр, Колумб, О, США. PMID: 15164063 [PubMed - индексированный для MEDLINE] бром J Dermatol. Март 1998; 138 (3):407-11. (3) Кислород, оксиданты, и антиоксиданты в заживлении раны: появляющаяся парадигма. Сенатор CK, Khanna С, Gordillo Г, Bagchi D, Bagchi М., Рой С. Лаборатория Молекулярной Медицины(Лекарства), Дороти М Дэвис Херт и Исследовательский институт Легкого, Хирургическое отделение (общая служба передачи управляющей информации), Государственный университет Штата Огайо Медицинский Центр, Колумб, Штат Огайо 43210, США. PMID: 11425488 [PubMed - индексированный для MEDLINE] Энн Н И Acad Май 2002 Науки; 957:239-49. (4) Антиангиогенное свойство пищевых ягод. Рой С, Khanna С, Алессьо ГМ, Vider J, Bagchi D, Bagchi М., Сенатор CK. Лаборатория Молекулярной Медицины(Лекарства), Хирургического отделения, 512 Основ и Исследовательского института Легкого, Государственный университет Штата Огайо Медицинский Центр, 473 W. 12-ая Авеню(Средство), 43210-летний Колумб, США. PMID: 12074976 [PubMed - индексированный для MEDLINE] Свободные(Бесплатные) Radic Перес. 2002 Sep; 36 (9):1023-31. (5) Minoxidil upregulates экспрессия сосудистого эндотелиального фактора роста у человека волосяные кожные ячейки соска. Lachgar С, Charveron М., Желчь Y, Bonafe JL. Лаборатуар де Биоложи Селлюлер Кютане, Institut de Исследование Пиерр Фабр, Факюлт де Медекин Рангеиль, Тулуза, Франция. PMID: 9580790 [PubMed - индексированный для MEDLINE] Свободный(Бесплатный) Radic Biol Медиана 2001 1 июля; 31 (1):38-42 Развитие Ингибитора Против Адаптированного вируса Хитрости Декабрь 18,2000 Исследование развивается в исследование и имитирует из молекулярного ингибитора против адаптированных вирусов хитрости, которые были вовлечены в спорадическом БАС. Исследование проводится в Центре Сложных Инфекционных болезней (CCID) под направлением W. Джон Мартин, M.D., доктор философии. Исследования(Расследования), ранее это проверило, что новая ячейка разрушительные средства(агенты), названная "хитрость адаптировали" вирусы, присутствовали в крови пациентов БАС. Адаптированный вирус хитрости прототипа, выделенный(изолированный) от пациента, страдающего от тяжелого Хронического Синдрома Усталости (КУБИЧЕСКИЙ ФУТ В СЕКУНДУ) был почти полностью sequenced. Данные последовательности подтвердили, что этот прототип инициировался от африканского Зеленого Вируса цитомегалии Обезьяны Обезьяны (SCMV). Изучение также подтверждало отсутствие вирусных генов, которые обычно закодируют для антигенных белков, целенаправленных(наводимых на цель) иммунной(свободной) системой, чтобы идентифицировать Вирус цитомегалии, заражал ячейки. Потеря критического антигена, программирующего генов объясняет отсутствие нормального иммунного ответа к наличию адаптированных хитростью вирусов. Основное свойство процесса стелс-вируса - способность приобрести и изменять(модифицировать) полезные гены от других вирусов, бактерий и клеток - хозяинов. Последовательности от всех трех категорий были идентифицированы. Из специфического интереса - бактериальные гены, которые закодируют для белков транспортера, так как(с тех пор как) они могли столкнуться с нормальный глутаматный транспорт(транспортировка); ведущая гипотеза для дисфункции нервных клеток в БАСовцах. Продолжающееся секвенирование многих включенных бактериальных генов указывает начала координат от различных типов бактерий, включая Borrelia, бактериальная причина Lyme болезни. Захват(поглощение) стелс-вируса Borrelia генов мог легко объяснить, почему некоторые пациенты БАС удивительно проверяют уверенный на Lyme болезнь в пробах на основе антигена. Точно так же ассимилируемые бактериальные гены могут, потенциально свинец к ошибается из Микоплазмы, Chlamydia и/или Риккетсиозных инфекций в БАСовцах. Другая особенность удара изучения секвенирования стелс-вируса - отмеченная экспансия chemokine и генов chemokine-рецептора и вирусных и ячеистых начал координат. Эти последовательности гена повторены много раз, указывая их важность к выживанию вируса и запрашивая дополнительный подход(подводящий канал в экструзионной головке) к терапии стелс-вируса, основанной на блокаде chemokine. Есть некоторые предварительные признаки, что обработка(пропитка) с anti-chemokine препаратами могла бы предложить некоторую скромную пользу БАСовцам. Последняя, но самая важная характеристика этого вирусного процесса адаптации - то, что это производит начало желатинирования(появление комочков) его собственной деструкции. Потеря гена и процесс обнаружения(сбора данных) являются очень мокрыми и условно-патогенными. Вирусный блок очевидно включает формирование сложных эшафотов вирусных сегментов. Этот процесс может по-видимому быть "сорван" малыми вирусными фрагментами. В достаточных количествах, эти фрагменты потенциально ингибируют всю вирусную активность. В фазе один из twofers проектирует гены, ответственные за продукцию ингибитора, sequenced и имитируются. Положительные культуры стелс-вируса от пациентов БАС использовались, чтобы проверить подавляющий материал. Ранние результаты являются очень многообещающими и перспективы для того, чтобы проектировать бактериальный аналог для продукции достаточного ингибитора, чтобы инициировать исследовательский пред клинический, и исследования(расследования) модели животного остаются хорошими. Исследователи в CCID разрабатывают обработки(пропитки), основанные при блокировании цепи последующих убивающих ячейку событий в уязвимых пунктах(точках). Используя быстрые экранирующие и трансгенные модели животного, много препаратов кандидата могут быть быстро и недорого оценены на возможное использование в пациентах БАС. Многие из этих препаратов находятся уже в отработанном(установленном) использовании для других целей или - естественный biochemicals. Работа проведется в БАС - Фундамент Развития терапии (БАС-TDF) лаборатория животного в Бостоне. Вирусный эффект(влияние) и испытание ингибитора в животных в поддержку работы над CCID также проведутся. Подробности этого сотрудничества будут объявлены коротко(вскоре) Для
Дальнейшей Информации или делать отдачу их продолжающемуся исследованию Алфавитное
Оглавление
|