(БАС) Амиотрофический Боковой Склероз или (БДН) Болезнь Двигательных Нейронов упоминается как БАС/БДН. БАСовцы коротки для Людей (или человек) с БАС.

Назад к Домашней странице

---

My*co*plas*ma (существительное): любой род (Микоплазма) минуты pleomorphic грамотрицательный в основном неподвижные микроорганизмы без клеточных оболочек, которые являются промежуточными в некотором отношении между вирусами и бактериями и является главным образом паразитным обычно в млекопитающих, вызванных(названных) также подобный плевропневмонии организм.

промежуточное  звено (существительное):  обычно непродолжительная химическая разновидность формировалась в реакции как промежуточный шаг между исходным материалом и конечным продуктом.

---

Экспериментальное Клиническое Изучение на БАС Инфекции
Высокая частота Системных Mycoplasmal Инфекций в
Ветераны войны Залива и Гражданские жители с Амиотрофическим Боковым Склерозом (БАС)
Журнал Клинической Неврологии 2002

Гарт Л. Николсон PhD1,2 *, Marwan Y. Nasralla PhD1,3, Joerg Haier MD, На каждый люк в день
1,4 и Джон Помфрет Фд2 - 1 Институт для Молекулярной Медицины(Лекарства), Хантингтон-Бич, Калифорнии, США; 2 БАС Войны Залива Научно-исследовательская работа, Обход Пасторов, Уиган, Англия, Великобритания; 3 International Molecular Diagnostics, Inc, Хантингтон-Бич, Калифорния, США; 4 Хирургических отделения, Wilhelm Университет, Muenster, Германия
Соответствие(Корреспонденция): профессор Гарт L. Nicolson, Институт для Молекулярной Медицины(Лекарства), 15162 Маршрутов Тринитротолуола, Хантингтон-Бич, Калифорния 92649 США; Телефон: +1-714-903-2900; Факс: +1-714-379-2082; Website:http: // www.immed.org

ИЗВЛЕКИТЕ наличие системных mycoplasmal инфекций в крови Ветеранов войны Залива (n=8) и гражданских жителей (n=28) с Амиотрофическим Боковым Склерозом (БАС), и согласованные возрастом контрольные группы (n=70) были исследованы, обнаруживая последовательности гена микоплазмы с судебной Полимеразной Цепной реакцией (PCR) и обратной гибридизацией с меченным радиоактивным изотопом внутренним исследованием(зондом) олигонуклеотида.

Почти все пациенты БАС (30/36 или ~ 83 %) показали признак разновидностей Mycoplasma в пробах крови, тогда как <9 % контрольных групп имели кровь mycoplasmal инфекции (P <0.001). Использование PCR пациенты БАС с положительным испытанием на любую mycoplasmal инфекцию было исследовано для наличия M. fermentans, M. pneumoniae, M. hominis и M. penetrans в их крови.

Все Ветераны войны Залива с БАС были уверенны для M. fermentans, кроме того, который был уверен для M. genitalium. Напротив, 22/28 гражданские жители с поддающимися обнаружению mycoplasmal инфекциями имели M. fermentans (13/22, 59 %) так же как другие разновидности Mycoplasama в их крови, и два из гражданских пациентов БАС имели множественные разновидности микоплазмы (M. fermentans плюс M. hominis).

Из немногих пациентов управления, которые были уверенны, только два пациента (2/70, 2.8 %) были уверенны для M. fermentans (P <0.001). Результаты поддерживают предложение, чтобы возбудители инфекции могли запустить роль в патогенезе и/или прогрессии БАС, или альтернативно пациенты БАС - чрезвычайно склонные системные mycoplasmal инфекции.

---

Перед показанием шкалы(отсчетом показания шкалы) далее пожалуйста обратите внимание, что во время - информация относительно экспериментального изучения только и, хотя описанный выше признак, казалось бы, поддерживал описанный подход(подводящий канал в экструзионной головке), ничто не было научно доказано, чтобы быть эффективным в лечении БАС/БДНа.  Во время чрезвычайно ободрителен и совпадает со многими из моих собственных результатов и теорий.  Я включаю это здесь для вашей информации только. Стивен Шакэль

Экспериментальное Клиническое Изучение на БАС Инфекции: IMM Клиническое Испытание (июнь 2000)
Профессор Гарт L. Nicolson

Это экспериментальное изучение проведется в Хантингтон-Бич, приблизительно.  Ниже - резюме испытания, которое должно ответить на ваши вопросы, если бы не стоимость. Это изменится, в зависимости от того, включают ли Вы Ветераном войны Залива (нулевая стоимость для испытания) или гражданского лица и на получаем ли мы финансирование(консолидирование) от фундамента БАС, который интересуется помощью с затратами.  Это сообщение можно послать в частях, чтобы быть способным сообщить это ко всему та которая(кто) требуемая информация. Профессор Гарт Николсон

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ КОМБИНИРОВАННОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПЫТАНИЕ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ БАС?
ХРОНИЧЕСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Основные Исследователи:  доктор Гарт Николсон и доктор Даррил Си Учреждения: Иммунный(Свободный) Институт Южной Калифорнии (документ, подписанный) и Институт для Молекулярной Медицины(Лекарства) (GLN)
Адреса: Иммунный(Свободный) Институт Южной Калифорнии, 18800 Делаверских Наборов программ Прохода 900, Хантингтон-Бич, коммуникационный адаптер 92648; Телефон: 714-842-1777; Факс: 714-375-4670. Институт для Молекулярной Медицины(Лекарства), 15162 Маршрутов Тринитротолуола, Хантингтон-Бич, коммуникационный адаптер 92649; Телефон: 714-903-2901; Факс: 714-379-2082.
 
Реферат

Амиотрофический Боковой Склероз (БАС) - взрослое начало, идиопатическая, прогрессивная порождающая болезнь. Хотя причиной неизвестного остатков БАС, там были несколько гипотез.  Из них, роль хронических инфекций привлекла недавнее внимание с обнаружением энтеровируса (ЭВ) последовательности в 15/17 выборках спинного мозга. 

Возможность, что два или больше возбудителя инфекции могли взаимодействовать, чтобы произвести остатки БАС отличная возможность.  Наши недавние результаты указывают, что (28/31) пациенты имеют mycoplasmal инфекции, включая 6/6 Ветераны войны Залива с БАС.  Таким образом мы предлагаем исследовать биологическую уместность множественных хронических вирусных и бактериальных инфекций в БАС, инициализируя экспериментальное клиническое испытание, основанное на этих результатах.

Они - наши определенные цели: (1) Исследуют частоту ЭВ и mycoplasmal coinfections в БАС, и (2) Следуют за 20 пациентами, зарегистрированными в экспериментальной программе обработки(пропитки), основанной при лечении этих инфекций.  Экспериментальное испытание будет неослеплено, открывать испытание, которое использует антибиотики и antivirals, чтобы лечить хронические инфекции в пациентах БАС. 

Пациенты будут оценены медицинскими и лабораторными испытаниями прежде, в течение и после испытания.  Мы надеемся собрать признак для возможной роли вирусных и бактериальных инфекций в заболеваемости БАС.

Введение
Пациенты с БАС показывают постепенную прогрессивную слабость и паралич мышц вследствие деструкция верхних мотонейронов в двигательной области коры головного мозга и более низких мотонейронах в стволе мозга и спинном мозге, в конечном счете приводящем к смерти, обычно дыхательным отказом(неудачей) [1-3].  Полное клиническое изображение БАС может измениться, в зависимости от местоположения и прогрессии патологических изменений(замен), найденных в нервной ткани [3]. 

БАС не имеет никакой известный, вылечивают, и в общем это, как думают, является оконечной болезнью. Хотя причина (ы) неизвестного остатков БАС, там - пять основных гипотез на его патогенезе: (1) накопление глутамата, вызывающего excitotoxicity; (2) аутоиммунные реакции против мотонейронов; (3) неточность фактора роста нервов; (4) дисфункция дисмутазы перекиси; и (5) хроническая инфекция (и) [3-11]. 

Из этих гипотез, роль хронических инфекций привлекла самое недавнее внимание с обнаружением хронических последовательностей ЭВ в 15 из 17 выборок спинного мозга от пациентов БАС Полимеразной Цепной реакцией (PCR) [11].  Хотя другая группа была не в состоянии обнаружить последовательности ЭВ в выборках спинного мозга от пациентов с или без БАС, возможно из-за методов, которые они использовали [12], отличные остатки возможности, что два или больше возбудителя инфекции могли взаимодействовать, чтобы произвести БАС или вызвать его прогрессию [13].

Мы работали над наличием хронических инфекций в пациентах БАС, и в частности системные mycoplasmal инфекции в пациентах БАС.  Причина(разум) для этого - наше открытие высокой нормы(разряда,скорости) сферы действия(наклона) mycoplasmal инфекций в различных хронических болезнях.  Мы сначала обнаружили наличие системных mycoplasmal инфекций в Болезни Войны Залива (GWI) пациенты [14-15], включая GWI пациенты с БАС. 

Хотя это обнаружение прилетело перед лицом официальных заявлений, что GWI был вызван главным образом напряжением, связал феномен [16], недавние следствия большого клинического испытания, проводимого Отделом Ветеранов? Дела и Отдел Защиты в 32 ЗНАЧЕНИЯХ и больницах Дода указывают, что мы были правы все время.  Мы предварительно издали это, ~45 % GWI пациентов имели системные mycoplasmal инфекции, прежде всего M. fermentans, в их лейкоцитах крови Геном Нуклеопротеида, прослеживающим [14,15]. 

Недавние результаты, представленные(доставленные,обеспеченные) ПИ(ПАИНЬКОЙ) этого изучения VA/DoD в недавнем Щите управления(Картоне,Доске) Координирования КУБИЧЕСКОГО ФУТА В СЕКУНДУ, встречающемся в NIH указывают, что из(вне) более чем 1 500 GWI пациентов исследовали, приблизительно 40 % имели mycoplasmal инфекции, и более чем 80 % из них были инфекциями с M. fermentans. Этот  результат - очень близко к тому, что мы предварительно издали [14, 15].

Использование процедур PCR, разработанных, чтобы обнаружить микроорганизмы ввело в толщу тканей глубоко внутренние ячейки с комплексуемой ДНК, мы разработали Судебный PCR, который преодолевает проблему ложных рассеивающих результатов вследствие комплексование белковой ДНК и наличие PCR ингибиторов в крови, обычно находимое местоположение в клинических образцах для испытания(экземплярах).  Этот новый подход(подводящий канал в экструзионной головке) преодолел начальные рассеивающие результаты от Дода на mycoplasmal инфекциях в GWI пациентах, и указал, что использование адекватных методов чрезвычайно важно. 

Важно, пациенты с идентифицированными mycoplasmal инфекциями успешно лечились с антибиотиками, которые подавляют mycoplasmal инфекции, но не с антибиотиками, которые не подавляют эти инфекции. 

Когда выздоровевшие(восстановленные) пациенты были испытаны повторно для наличия mycoplasmal инфекций, они были найдены, чтобы возвратиться к негативу микоплазмы pheontype.  Эти результаты и факт, разновидности микоплазм, найденных в GWI пациентах имели патогенную разновидность, предложили, чтобы mycoplasmal инфекции запустили роль в этой хронической болезни.

Интересно, пациенты, которые выздоровели от GWI на протоколе антибиотика, были также менее экологически чувствительны, предлагая, что эти инфекции могут также сенсибилизировать пациентов к экологическим стрессорам, таких как(типа) химические вещества, аллергены, и т.д.

Используя процедуры PCR мы начали исследовать сферу действия(наклон) mycoplasmal инфекций в других хронических болезнях, таких как(типа) КУБИЧЕСКИЙ фут в секунду/Я, гибкая производственная система и Ревматоидный Артрит.  Подобный(сходный) GWI, мы нашли, высоко оценивает из системных mycoplasmal инфекций в КУБИЧЕСКОМ футе в секунду/МНЕ (~60 %), гибкая производственная система (~65 %), РА (~45 %) и другие хронические условия(состояния) [16-18]. Что представляло, специфический интерес был то, что в отличие от GWI, где почти все пациенты имеют только M. fermentans инфекции, большинство этих гражданских хронических пациентов болезни имело множитель mycoplasmal инфекции, вовлекающие M. fermentans, M. pneumoniae, M. hominis, M. penetrans, среди других [17, 18].

Мы нашли, что пациенты, которые были плохи в течение более длинных периодов времени, имели тенденцию иметь больше различных(wотличных) разновидностей инфекций чем пациенты, больные в течение более коротких периодов времени.  Также, серьезность симптомов и симптомов была связана с количеством(номером) mycoplasmal инфекций в этих пациентах [17]. 

Подобный(Сходный) GWI, мы решили, что успешная обработка(пропитка) mycoplasmal инфекций в хронических пациентах болезни с антибиотиками длительного срока и иммунной(свободной) ревакцинацией подкрепляет, и витамины(добавочные пищевые факторы) привели к восстановлению от симптомов и симптомов, предлагая, что эти инфекции вызывают большую часть клинических симптомов и симптомов. 

Также подобный(сходный) GWI анализу пациентов, которые выздоровели обозначенный, что инфекция (и) больше не могла быть обнаружена в их крови.  Так как(с тех пор как) только некоторые антибиотики работали в этом исследовании обработки(пропитки), и они были антибиотиками, которые могли подавить mycoplasmal инфекции, но не те, которые не были активны против микоплазм, мы заключили, что mycoplasmal инфекции вызвали терпеливую заболеваемость. Таким образом мы были способны выполнить большинство критериев, включая исследование модели животного болезней другими (см. ниже), которые являются необходимыми быть способным заключить, что терпеливая заболеваемость была должна, не менее частично, к хроническим инфекциям. 

Наши результаты сделали не обязательно в среднем, что инфекции, которые мы нашли, были начальными причинами для описанных выше болезней, но это действительно указывало так большую часть терпеливой заболеваемости, могли быть вследствие хронические инфекции.  Mycoplasmal инфекции связаны с широкой разновидностью хронических и острых болезней в человеке(мужчине) [19-21]. Прежде, чем системные mycoplasmal инфекции можно счесть важными в вызывании болезни, некоторые критерии должны быть выполнены [22,23]:

[a] Заболеваемость среди патологически измененных пациентов должна быть более высока чем в тех без болезни.  Это было найдено для M. fermentans. Хотя  эта микоплазма была найдена в бессимптомных взрослых, сфера действия(наклон) низка, обычно только несколько процентов (0-9 %) по сравнению с 40-65 % КУБИЧЕСКОГО фута в секунду/МЕНЯ, гибкей производственной системы, GWI и пациентов РА [обзор: 25]. 

Кроме того, большинство этих пациентов имеет больше чем одну разновидность микоплазмы, особенно если они имеют более тяжелые симптомы и симптомы или были плохи в течение нескольких лет [17].  Напротив, если немного контрольных групп, которые найдены, чтобы иметь микоплазму в их крови, они имеют, только имеют одну разновидность [17].

[b] Больше микоплазмы должно быть извлекаемо(возвращаемое,регенерируемое,рекуперируемое,регенерирующееся,рекуперирующееся) от патологически измененных пациентов чем от тех без болезни.  Это было найдено [см. обзор: 24].

[c] Гуморальный иммунный ответ должен быть найден в более высокой частоте в патологически измененных пациентах чем в тех без болезни.  Это было замечено, но обычно только когда болезнь развивалась.  Согласно Ло и другие. [21,27] M. fermentans скрывает внутренние ячейки и не выявляет сильный иммунный ответ до около смерти.

[d] Клиническая реакция должна сопровождаться устранением микоплазмы. Это - точно, что было найдено [14-16].

[e] Клинические реакции должны быть дифференциальными, в зависимости от типа антибиотика.  Только антибиотики, которые являются эффективными против патогенных микоплазм результат в восстановлении, и небольшом количестве антибиотиков, таких как(типа) пенициллины, могут ухудшить условие(состояние) [15,16].

[f] Микоплазма должна вызвать подобную(сходную) болезнь в восприимчивых животных.  Лучшее описание(инструкция по использованию) исходит из Ло и другие. [27], где инъекция M. fermentans в обезьян привела к развитию молниеносной болезни, которая ведет к смерти.  Эти животные отображают многие из хронических симптомов и симптомов, найденных у человека с подобными(сходными) инфекциями, но в обезьянах эта инфекция фатальна.

[g] Микоплазма должна вызвать подобную(сходную) болезнь когда применяется добровольцам.  Это не было сделано, из-за этических рассмотрений(соображений).

[h]  Определенный реактив антитела антимикоплазмы или иммунизация защищают против болезни.  Это еще не было сделано к нашему знанию.  Поэтому, шесть из(вне) восемь из описанных выше критериев были выполнены, не менее в случае M. fermentans, предлагая сильно, что эти микроорганизмы вовлечены в болезнь [24,25,26].

Мы предложили, чтобы хронические инфекции были адекватное объяснение большой части заболеваемости, замеченной в довольно большой субпопуляции КУБИЧЕСКОГО фута в секунду/МЕНЯ, гибкей производственной системы, GWI и многих пациентов РА, но конечно не, каждый пациент будет иметь это как диагностическое объяснение или иметь те же самые типы хронических инфекций [24,25].

Некоторые пациенты могут иметь вирусные, химические или другие выделения или другие экологические проблемы как основная причина(разум) для их хронических симптомов и симптомов.  В этих пациентах, хронические инфекции могут быть условно-патогенными.  В других, somatoform нарушения или болезни, вызванные психологическими или психиатрическими проблемами может действительно быть важен.  Однако, в этих последних пациентах антимикробные обработки(пропитки) не должны иметь никакого эффекта(влияния) вообще, и они не должны выздороветь на лечении антибиотиком. 

Идентификация определенных возбудителей инфекции в крови хронически плохих пациентов может позволить многим пациентам с КУБИЧЕСКИМ футом в секунду/МНОЙ, гибкей производственной системой, GWI или РА получать более определенные диагнозы и эффективные обработки(пропитки) для их болезней [24,25].

Важно заявить снова, что эти инфекции не должны быть болезнью причины, чтобы быть важным в патогенезе.  Они могли действие как кофакторы или коэффициенты(факторы) прогрессии и быть важными источниками терпеливой заболеваемости [20].

Заболеваемость может быть вызвана множеством биологических свойств патогенных микоплазм.  Они могут стимулировать активацию лимфоцита, продукция увеличения цитокинов, производить перекись водорода, конкурировать за питательные вещества и биосинтетические предшественники, и наиболее важно, они могут стимулировать аутоиммунные реакции [обзоры: 19,20].  

Микоплазмы были также зарегистрированы, чтобы быть способным проникнуть в CNS и вызвать неврологические симптомы [21,26,27]. В дополнение к бактериальным инфекциям, хронические пациенты болезни также имеют вирусные инфекции. 

В энтеровирусах пациентов БАС (ЭВ) были найдены [10-12]. ЭВ - малые, инкапсулированные вирусы рибонуклеиновой кислоты, которые были связаны с острыми синдромами таких как(типа) верхние инфекции дыхательных путей, exanthmas, миокардит, плеврит, панкреатит и асептический менингит. 

Кроме того, хронические инфекции были идентифицированы у человека идиопатическая расширенная кардиомиопатия [28], гепатит [29], сахарный диабет [30] и хронический асептический менингит.  Кроме того, ЭВ - neurotropic [31] и может сохраниться в CNS [32].  Несколько сценариев могут быть предусмотрены, которым CNS заражение вирусом могло вызвать, не менее частично, патологию, наблюдаемую(соблюденную) в БАС.

Недавнее исследование указывает, что смерть ячейки во время заражение вирусом - часто apoptotic и что нейроны, в отличие от большинства других ячеек, являются относительно устойчивыми к апоптозу во время заражение вирусом [33].  Это может привести к вирусному постоянству, которое может или не мочь быть производительным и показалось, чтобы быть способным к вызыванию нейронной дисфункции и в конечном счете смерть [34].

Понятие(Концепция), что постоянные нейронные инфекции могли свинец к дисфункции нерва, сталкиваясь с ячеистой экспрессией гена и захватывая питательные вещества и ячеистые материалы при создании токсичных веществ, открывает возможность, что хроническая инфекция нейронов могла привести к смерти нервной клетки, подобной(сходной) тому, что было найдено в других типах ячейки [обзор: 20].

Например, инфекции могут вызвать продукцию свободных радикалов или столкнуться с защитные механизмы, ведя к окислительному напряжению и в конечном счете смерть ячейки.  Дисрегуляция цитокина в зараженных(инфицированных) ячейках, дисрегуляция рецепторов нейромедиатора, или изменений(замен) в нейрофиламенте или экспрессии гена ионного канала - другие возможности.

Структуры вирусного и бактериального распространения могут объяснить, что различные(wотличные) структуры прогрессии болезни в каждом пациенте, и таком показали для паралитического полиомиелита [35]. Предшествующее исследование для последовательностей ЭВ в выборках спинного мозга от пациентов от БАС РЕАЛЬНЫМ МАСШТАБОМ ВРЕМЕНИ PCR и in situ PCR показало, что высокий процент был уверен для Определенных ЭВ последовательностей нуклеиновой кислоты [8].  Однако, изучение во время год было не в состоянии обнаружить рибонуклеиновую кислоту ЭВ [10]. 

Последний раз, изучение из Франции показало, что рибонуклеиновая кислота ЭВ присутствовала от выборок спинного мозга от 15/17 пациентов БАС [11].  Наши данные поддерживают обнаружение последовательностей ЭВ в крови пациента БАС наряду с последовательностями микоплазмы.

Предварительные Результаты с Пациентами БАС
Клинический Анализ Пациентов БАС. Пациенты с БАС показывают постепенную прогрессивную слабость и паралич мышц вследствие деструкция верхних мотонейронов в двигательной области коры головного мозга и более низких мотонейронах в стволе мозга и спинном мозге, в конечном счете приводящем к смерти, обычно дыхательным отказом(неудачей) [1-3]. 

Полное клиническое изображение БАС может измениться, в зависимости от местоположения и прогрессии патологических изменений(замен), найденных в нервной ткани [3].  Весь из пациентов БАС в нашем исследовании были диагностированы неврпатологами на основе стандартных клинических критериев [1-3].

Анализ пациентов БАС, используемых в получении наших предварительных данных указывает, что ни один не имел семейный БАС, и они часто имели неожиданные симптомы и симптомы. В дополнение к слабости мышцы и трате, речи и глотанию проблем, расположения пучками, cramping, среди других симптомов, несколько пациентов БАС имели ревматоидные симптомы/симптомы артрита (7/27), хронология астмы, бронхита или пневмонии (9/27), аллергии (7/27), высыпания (14/27), вечерние(ночные) выпотевания (11/27), понос (8/27), пищеварительные проблемы (10/27), бездействовать проблемы (12/27), тошнота (11/27), полная усталость (22/27), зубные проблемы (11/27), и инфекции (25/27) [Примечание: 4 пациента оцениваются]. 

Симптомы/симптомы, несвязанные с диагнозом БАС подобны(сходны) обычно находимым в гибкей производственной системе и пациентах КУБИЧЕСКОГО ФУТА В СЕКУНДУ [24,25].  Ветераны войны Залива с БАС также имели симптомы и симптомы Болезни Войны Залива (см. refs 14-16 для списка), которые включают: выводя из строя усталость, неустойчивые лихорадки, вечерние(ночные) выпотевания, артралгию, миалгию, повреждения(ухудшения) в кратковременной памяти, головных болях, высыпаниях кожи, неустойчивом поносе, брюшном вздутии, хроническом бронхите, фотофобии, беспорядке(замешательстве), переходном визуальном scotomata, раздражительности и депрессии и других симптомах и симптомах, которые до недавнего времени игнорировали адекватные диагнозы [14-16].

Эти симптомы не ограничены ни к кому, блок, и симптомы и симптомы и стандартные результаты лабораторного испытания не были совместимы с единственной(отдельной), определенной болезнью.

Предварительное Изучение Хронических Mycoplasmal Инфекций в Пациентах БАС Мы изучили наличие системных микробных инфекций в предварительном количестве(номере) пациентов БАС.  Например, мы нашли, что 6/6 Ветераны войны Залива диагностировали с БАС весь, имеют системный M. fermentans инфекции. Эти Ветераны войны Залива включают 4 пациентов из США, один из Англии и один из Австралии. 

Также, в 22/25 гражданских жителях из США и Англии мы нашли mycoplasmal инфекции, больше всего были уверенны для M. fermentans; однако, мы действительно находили(основывали,оказались) два с M. hominis, два с M. pneumoniae и один с M. genitalium инфекции.  Использование внутреннего исследования(зонда), эти инфекции были все подтверждены с Южной обратной гибридизацией продукта PCR [видит refs 16,17].  Эта методика чрезвычайно чувствительна и может определенно обнаружить ДНК микоплазмы вниз к 1-10 pg в клинической выборке [16,17,36].

Признание выборки беспристрастной(Утверждение) PCR Процедур, используя Ослепленные Выборки от NIH В изучении, финансируемом(консолидируемом) Додом, которого мы определили, могли ли бы мы правильно идентифицировать кодированные выборки M. fermentans и других разновидностей микоплазм вниз к уровню нескольких ДНК pg или нескольких организмов в пробе крови. 

Кодированные выборки были от культур микоплазм и клинических выборок, подтвержденных с M. fermentans инфекции.   Мы и две других лаборатории (AFIP, Унив Штата Техас, Сан-Антонио), что мы обучились согласно контракту, всему правильно, идентифицировали кодированные выборки (обеспеченный Лабораторией Микоплазмы в NIH) содержащий M. fermentans и других микоплазмах, указывая что PCR методы, которые мы разработали, являются чрезвычайно чувствительными, определенными и надежны [17]. 

Кроме того, подпрограмма PCR может доказать(оказаться) проблематичной в обнаружении хронических внутриклеточных инфекций вследствие комплексование белковой ДНК и наличие ингибиторов в клинических образцах для испытания(экземплярах).  Мы разработали методы преодолеть эти проблемы, таких как(типа) использование Chelex, чтобы удалить ингибиторы и chaotrophic средства(агентов), чтобы удалить белки из комплексов ДНК, которые могут блокировать полимеразную цепную реакцию.  Это - то, почему мы были способны показаться, почему Дод не находил(не основывал,не оказался) этими инфекциями в их начальном исследовании.  Использование наших процедур, Дод получает данные почти точно то же самое как, что мы предварительно издали [14-16].

Предварительное Изучение Хронического Энтеровируса (ЭВ) Инфекции в Пациентах БАС Предварительно 15/17 пациенты БАС было найдено, чтобы быть уверенным для инфекций ЭВ [11]. Этот вирус был найден в мотонейронах, которые вырождаются(дегенерируют) в БАС. Один из нас (D.S). изучил тип ЭВ, найденного в БАС, и это, кажется, от данных последовательности подобное(сходное) Eco-7 ЭВ.  Мы разработали определенные исследования(зонды) PCR, чтобы найти(основать,оказаться) этим вирусом в крови и выборках ткани от пациентов БАС.  В предварительных экспериментах мы нашли, что 10/11 пациенты БАС были уверенны для этого ЭВ в их крови.

Возможная причина(разум), что не все исследователи нашли ЭВ в пациентах БАС [10], состоит в том, что очень чувствительные и определенные методы должны использоваться, и ингибиторы PCR реакции должны быть удалены. Мы разработали процедуры, которые могут преодолеть некоторые из проблем, связанных с PCR (обсуждал выше).

Возможное Загрязнение Хэви-металл в Некоторых Пациентах БАС Много пациентов с неврологическими или дегенеративными болезнями имеет некоторый признак выделения хэви-металл. Немного металлов, таких как(типа) ртуть, могут привести к высоким уровням окислительного напряжения или реактивных разновидностей кислорода (ПЗУ) [37], которые были вовлечены в неврологических болезнях [38].  Ртуть может также формировать(формовать) conjugates с составами thiol, таких как(типа) глютатион и цистеин и вызвать истощение глютатиона, необходимый метаболит, чтобы противостоять или смягчать реактивное повреждение. 

Eggleston [39] нашел, что ртутные наполнения амальгамы или никелируют зубные материалы, вызвал супрессию Т-лимфоцитов и ухудшил T4/T8 отношения(коэффициенты).  У одного очень предварительное изучение 12/13 пациенты БАС тестировало, показал положительные лимфоциты тяжелым металлам in vitro [40]. 

Есть истории болезни пациентов с тяжелыми симптомами и симптомами, подобными(сходными) или тот же самый как БАС, улучшающий после обработки(пропитки) для ртути, отравляющей [41].  Хотя эти отчеты не неотразимы или заключительны, они действительно указывают на одно возможное осложнение в БДН таких как(типа) БАС.  Как минимум такие возможные осложнения должны исследоваться в каждом пациенте БАС.

Экспериментальное Комбинированное Клиническое Испытание для Пациентов БАС
Пациенты и Образцы для испытания(Экземпляры) Клиническая оценка пациентов БАС: Каждый терпеливый (total=20) будет иметь экспертизы(испытания) каждый месяц, в то время как на изучении так же как предпосещении и постпосещают.  Заверенный щитом управления Неврпатолог должен провести каждую экспертизу(испытание).

Кровь будет получена и послана адекватное лабораторное исследование.  Законченная физическая экспертиза(испытание) проведется в неделю-2 предпосещения и при посещениях в месяц 3, месяц 6, месяц 12 и постиспытательная экспертиза(испытание) в день +30.  При каждом дополнительном ежемесячном посещении, целенаправленные(наводимые на цель) неврологические экспертизы(испытания) будут сделаны.

Любые неневрологические симптомы будут оценены между или на регулярно планируемых посещениях.  Испытание мышцы будет оценено на каждой группе по стандарту 1 - 5 масштабов.  В неделю-2, месяц 6, и месяц 12, полная Скорость Проведения Нерва с  4 конечностями (NCV) испытание будет сделана наряду с electromyelogram (ЭМГ) всех главных групп мышцы. Речь должна быть оценена в масштабе 1 - 10 (1 являющийся самым плохим препятствием). 

Полная экспертиза(испытание) психического статуса будет сделана на каждом посещении и оценит для краткости и долговременной памяти; решение; понимание; депрессия; ориентация; и настороженность в масштабе 1 - 10 неврпатологом. Произвольные здоровые контрольные группы (n=70) будут выбраны от сопоставимых географических областей без клинических симптомов и симптомов, описанных для пациентов БАС. Они будут выбраны после стандартной клинической экспертизы(испытания).  Возраст и род субъектов управления будут сопоставимы группе пациента БАС.

Пробы крови примутся недавно под теми же самыми условиями(состояниями) как кровь пациента БАС как описано ниже. Контрольные образцы будут выполнены вместе с терпеливыми образцами для испытания(экземплярами) в то же самое время. Микоплазма и ЭВ и весь другие испытания будут сделаны на всех образцах для испытания(экземплярах) в ослепленном гное.  Только врачи, собирающие кровь будут знать терпеливый диагноз, пока код не нарушен(не сломан).

Кровь От Пациентов для PCR. Кровь будет собрана в EDTA-СОДЕРЖАНИИ труб(трубок) и немедленно предоставленная температура ванны со льдом как описано предварительно [16,17,28]. Выборки будут новые(свежие) или отправлены охлажденные или на влажном ice по вечернему(ночному) курьеру для анализа. Цельная кровь (50 мл) будет использоваться для подготовки ДНК, используя Chelex (Biorad, Геркулеса, США) следующим образом. Клетки крови разрушаются с nano-чистой водой (1.3 мл) в комнатной температуре для 30 мин.

После центрифугирования в 13000 x г для 2 минимумов, от супернатантов исключали. Chelex решение(раствор) (200 мл) будет добавлен, и выборки были культивированы в 56C и в 100C для 15 минимумов каждый. Определенные количества от центрифугировавших выборок будут использоваться немедленно для PCR или будут сохранены в-70C до использования. Множественные испытания микроорганизма будут сделаны на всех пациентах.

Усиление Последовательностей Гена. Усиление целевых последовательностей гена (например, Таблица 1 для микоплазмы PCR) будет сделано в полном томе(объеме) 50 мл PCR буфер (10 мм Трис-HCl, 50 мм KCl, pH 9) содержание Тринитротолуола на 0.1 % X-100, 200 мм каждый из dATP, dTTP, dGTP, dCTP, 100 pmol каждого инициатора, и 0.5-1 мг хромосомной ДНК. Очищенный mycoplasmal ДНК (0.5-1 нанограмм ДНК) будет использоваться как надежное управление для усиления.

Усиление будет проведено для 30-40 циклов с денатурированием в 94C и отжигом в различных температурах.  Например, мы будем использовать 60C для определенных родом инициаторов и M. penetrans или 55C для M. pneumoniae, M. hominis, M. fermentans. Температура вытяжения будет 72C у всех случаи. Наконец, вытяжение продукта будет сделано в 72C для 10 мин. Негатив и надежные управления будут присутствовать в каждый экспериментальный выполненный. Эффективность процесса PCR будет мониторирована(проверена) усилением мРНК b-актина. (См. Приложение(Аппендикс) для подробностей).

Южное Подтверждение Пятна. Усиленные выборки будут выполнены на 1%-ом агарозном геле, содержащем мл на 5 мл/100 бромида этидия в буфере TAE (Ацетат Триса на 0.04 м., 0.001 м. EDTA, pH 8.0). После денатурирования и нейтрализации, Саузерн-блоттинг был сделан следующим образом. Продукт PCR будет перемещен к Nytran мембране. После передачи(перемещения), УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ перекрестное сшивание было сделано.

Мембраны будут предскрещены с буфером гибридизации, состоящим из 1x решение(раствор) Денхардта и сперматозоид лосося на 1 мг/мл как блокирование реактива. Мембраны будут тогда скрещены с 32P-меченым внутренним исследованием(зондом) (107 карт в минуту в мешок).  После гибридизации и моющий, чтобы удалить неограниченное исследование(зонд), мембраны будут выставлены(подвергнуты) пленке(фильму) ауторадиографии в течение 7 дней в-70C.  В некоторых случаях, пленка(фильм) будет просмотрена, и densitometery имел обыкновение определять относительное количество исследования(зонда) по сравнению с известные контрольные группы.

Обнаружение рибонуклеиновой кислоты ЭВ от PBMC Пациентов БАС. PBMC будет отделен от других элементов крови центрифугированием градиента плотности Ficol-гипака и рибонуклеиновой кислотой, которая извлекают стандартные методы.  РЕАЛЬНЫЙ МАСШТАБ ВРЕМЕНИ PCR будет проведен на 2 ul извлеченной рибонуклеиновой кислоты, используя Определенные ЭВ инициаторы: 5?-CCTCCGGCCCCTGAATGCGGCTAAT-3? (восходящий поток данных) и 5?-ACCGACGAATACCACTGTTA-3? (нисходящий поток).  ДНК будет усилена для 30 циклов, используя стандартные параметры цикла, и продукт, оцененный на продукт с 154 базовыми точками электрофорезом агарозного геля. 

Эффективность процесса PCR будет мониторирована(проверена) усилением мРНК b-актина. Наличие ингибиторов усилений будет оценено spiking всеми Рассеивающими ЭВ выборками рибонуклеиновой кислоты с 2 ul рибонуклеиновой кислоты, выделенной(изолированной) от Coxsackievirus B4 сырье.  Определенные ЭВ олигонуклеотиды в продукте PCR будут идентифицированы Южным Пятном и гибридизацией точечного пятна, используя внутреннее исследование(зонд) с 21 мерами: (5-ATGAAACCCACAGGCACAAAG-3?) 3? - помеченный концом digoxigenin? UTP.

Счет(Ряд) Серьезности Симптомов и Симптомов и Научной фантастики 36. Формы обзора болезни (См. Приложение(Аппендикс)), будет даваться каждому пациенту, который анализировал самые общие симптомы, и симптомы хронических болезней во время пробы крови были оттянуты, прежде и после начала болезни.

Пациенты отмечают интенсивность ~120 симптомов/симптомов до и после начала болезни в масштабе ранга самооценки с десятью пунктами(точками) (0: ни один; 10: экстремальное значение). Вопросы были тогда сгруппированы в 28 категорий, содержащих 3-9 вопросов каждый. Средний счет(ряд) для каждой категории будет рассчитан как среднее изменение(замена) интенсивности всех вопросов в категории (счет(ряд) = сумма различий между значениями(величинами) самооценки до и после начала болезни / количество(номер) вопросов в категории).

Данные от до начала болезни и после начала так же как в течение прошлой недели перед кровью были оттянуты, будет сравнен. Значительное различие получено, если счетом(рядом) после начала/в пределах на прошлой неделе были три или больше пункта(точки) выше чем до болезни [17].

Дополнительно, среднее изменение(замена) счета(ряда) с болезнью и продолжительностью болезни может быть коррелировано с результатами различных(wотличных) инфекций. Обзоры ~70 пациентов с рассеивающими результатами испытания микоплазмы будут использоваться, чтобы сравнить значения(величины) счета(ряда). Кроме того, каждому пациенту будут давать Научную фантастику 36 форм, чтобы оценить качество жизни. Весь обзор и качество жизненных форм будут закончены перед поступлением в испытание и после испытания (неделя  12). Обзор и клинические данные будут статистически проанализированы, используя Ранговую корреляцию Копьеносца и испытания Mann-Whitney (StatMost32, Dataxiom, США).

Экспериментальное Комбинированное Испытание Обработки(Пропитки) Двадцать (20) положительных микоплазмой, Положительных ЭВ пациентов будут зарегистрированы в пилоте открытого ярлыка комбинированное испытание обработки(пропитки), которое будет длиться в течение 8 недель (не, включая последовательное выполнение, контролирующее).  Субъекты изучения будут иметь начальным, неделя 2, неделя 8, неделя 12 и неделя 14 исследований.  Все пациенты получат ту же самую терапию.  В течение первых 3 недель изучения, субъект будет обязан входить в Иммунный(Свободный) Институт в течение приблизительно 4 часов в сутки с понедельника до пятницы. 

Внутривенный Ciprofloxacin (Cipro, антибиотик) будет применяться в дозировке 400 мг/дней.  Также, внутривенные 5,6 semi-benzylated аскорбиновых кислот (УПРАВЛЕНИЕ ПО ДЕЛАМ МАЛОГО ПРЕДПРИНИМАТЕЛЬСТВА, антивирусный) будут применяться доза 50 граммов в сутки. После первых трех месяцев, участникам будут разрешать продолжить обработки(пропитки) дома, но должен возвратиться к Иммунному(Свободному) Институту в месяцы 6, 12 и 13 для полного испытания и оценки. 

Дома участники получат ротовой Доксициклин, 100 мг дважды(вдвое) ежедневно в течение первых трех месяцев, сопровождаемых 500 мг Clarithromycin дважды(вдвое) ежедневно в течение трех месяцев, тогда ротовой Ciprfloxacin в дозе 1500 мг в сутки в течение трех месяцев и закончатся с ротовым Azithromycin, 500 мг дважды(вдвое) ежедневно.  Причина(разум) для вращения(циклического сдвига) антибиотиков состоит в том, чтобы предотвратить любую устойчивость лекарственного средства и объяснять множественные бактериальные инфекции. Для продолжительности изучения дома, участники получат ротовое УПРАВЛЕНИЕ ПО ДЕЛАМ МАЛОГО ПРЕДПРИНИМАТЕЛЬСТВА в дозе 2 граммов в сутки.

Критерии Включения для Изучения: · Возраст> 18 лет · согласие на основе полной информации Со знаком · Диагноз болезни БАС базировали на полной оценке неврпатологом · Положительное испытание на разновидности Enterovirus и Mycoplasma

Критерии Исключения для Изучения: · Беременные или грудные женщины · Метаболические дисфункции таких как(типа) гипогликемия, гиперпаратиреоз, гипертиреоз и неточности витамина(добавочного пищевого фактора). · Негатив NCV · Антибиотики, antivirals, ртутное хелирование, гипербарический кислород, или факторы роста в течение прошлых 30 дней · Участие сенсорных нейронов

Оконечные точки: · Скорость Проведения Нерва · PCR для разновидностей Enteroviruses и Mycoplasma · Качество жизни (НАУЧНАЯ ФАНТАСТИКА 36 Форм) · функция Natural killer cell · ЭМГ · прочность Мышцы

---

Инфекции микоплазмы были вовлечены как причинными, триггерный спуск или усложняющие коэффициенты(факторы) во многих хронических болезнях, включая нейродегенеративные нарушения таких как(типа) БАС/БДН.

Микоплазма - инфекционный агент, который заражает растения, животных и людей. Это - не бактерии или вирус, а орган mollicute семейства, не имея никакую клеточную оболочку, и - подобный вирусу возбудитель инфекции, где-нибудь между вирусом и бактериями в сложности. Они могут распыляемый на воздушнокапельном или случайном ответственном основании или прямым контактом между личностами.

Микоплазмы могут включить часть нормальной относящейся к слизистой оболочке флоры здоровых людей, но нормальный образец для испытания(экземпляр) крови должен быть стерилен(бесплоден), как должен цереброспинальные, плевральные, брюшные и совместные жидкости и кость.

Микоплазмы могут скрыться внутриклеточно, в отличие от общих бактерий, которые обычно существуют межклеточно. Они не вызывают никакой воспалительной реакции, так что sed-rate/ESR диагностическая проба покажет негатив. Микоплазмы могут уклониться от обнаружения обычными лабораторными диагностическими пробами, которые делают попытку к культуре этих инфекционных агентов, и они избегают иммунной(свободной) системы антигенным поверхностным изменением(вариацией) и молекулярной мимикрией.

Поскольку микоплазмы не вызывают повышенный белый индекс(отсчет,номер) клетки крови, системная инфекция микоплазмы не будет показываться на стандартном законченном анализе крови (клинический анализ крови), имел обыкновение определять повышенные лейкоциты, обычно связанные с бактериальной инфекцией.

Неинформированные врачи могут диагностировать вирус как нет никакого повышенного белого индекса(отсчета,номера) клетки крови,  и испытания антитела могут закончиться негатив ранними стадиями инфекции. Вирусной инфекции нельзя помочь антимикробным, но если истинная проблема - mycoplasmal инфекция, это может лечиться с отдаленным лечением антибиотиком.

Микоплазмы требуют, чтобы специализированные среды культивировались. Они растут хорошо на высокогорные/работающие при низком давлении условия(состояния), и будут иначе ложноотрицательная культура.  Только полимеразная цепная реакция (PCR) испытание, иначе известное как dna-усиление или dna-исследование(dna-зонд) достаточно чувствительна, чтобы установить инфекции микоплазмы надежно. Положительное испытание подтверждает наличие оперативного генома микоплазмы и активной инфекции.

PCR пробы и подтипирование не доступны в большинстве коммерческих клинических лабораторий, но правильный подход(подводящий канал в экструзионной головке) к микоплазме PCR анализ должен получить испытание разновидностей микоплазмы, и, если уверенно, перейдите к подтипу инфекционный агент. Так же как проверяющий на инфекцию Микоплазмы желательно(рекомендуемо) также проверить на Rickettsiae, Chlamydia, IL2 и IL6.
[См. ниже для команд для того, чтобы отгружать кровь].

Другой лабораторный анализ включает, но не ограничен, NK-клетка цитотоксическая активность/функция, абсолютный лимфоцит sub совокупность, миелин, который основное белковое антитело, 2-5A Synthetase/RNase-L антивирусный путь имело обыкновение подтверждать наличию хронической инфекции и обеспечивать эталонный тест для того, чтобы проследить терапевтические клинические результаты, испытание функции обладающего иммунитетом лимфоцита, также известное как Т-лимфоцитарная пролиферация к митогенам, антигену и испытаниям цитокина, и количественному сравнительному PCR, который измеряет и следит загрузку микоплазмы по протоколу антибиотикотерапии.

Есть сотни различных(wотличных) подтипов микоплазмы, и многочисленный выделяет (напрягается) в пределах любого данного подтипа.  Частичный список микоплазм может быть получен от американского Накопления Культуры Типа под категорией бактерий.

Микоплазмы могут вызвать многочисленные и различные патогенные механизмы, включая экстрагенитальную общую инфекцию, продукция антигенов высшего качества, патологическое возбуждение(стимуляция,раздражение) цитокинов, таких как(типа) интерлейкин 2, генерация(генерирование) токсических радикалов кислорода, способствующих окислительному напряжению, наблюдаемому(соблюденному) в зараженных(инфицированных) личностах (антиоксиданты может помочь), развитие поражений в основе, печени, почках, и других блоках, индукция апоптоза (запрограммированная смерть ячейки), ящурные образования язвы, тромбоцитопения, центральная болезнь нервной системы, проблемы с клеточным иммунитетом, и многочисленный другие деструктивные действия.

Микоплазмы могут иметь целью организменные лейкоциты (лимфоциты/ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА) для внутриклеточной инфекции, и эти ячейки имеют уникальную способность перейти гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и таким образом нести инфекцию в организменную центральную нервную систему (CNS). Однажды в CNS, микоплазмы, как сообщали, активизировали CNS ось гипоталамуса/гипофиза/надпочечника. Гипоталамус и гипофизы - часть эндокринной системы, производящей гормоны, чтобы регулировать целиком функции.

Микоплазмы взаимодействуют с lymphoreticular системой, поскольку они - immunomodulating инфекционные агенты, которые могут ставить под угрозу ячеистый иммунитет (Т-лимфоциты). T-супрессоры (T8) будут двигаться к высокому индексу когда заражено(инфицировано) микоплазмой hominis, и T-киллеры (T3) уменьшатся вследствие mycoplasmosis. Функция NK-клетки ухудшается в результате расширенной(продленной) системной инфекции микоплазмы.

Когда ячеистый иммунитет становится ставившим под угрозу(скомпрометированным), обычно скрытые инфекционные агенты, таких как(типа) герпес вирусное семейство (epstein-барристер, CMV, HHV-6 и другие), может распространиться к поддающимся обнаружению уровням. Эпштейновский барристер или CMV могут быть диагностированы, хотя они - только симптомы (маркерные гены для иммунитета) основной инфекции микоплазмы.

Системная инфекция микоплазмы может вызвать иммунологические проблемы и косвенно свинец к хронической болезни через пролиферацию без контроля типов герпеса и других инфекционных агентов. Некоторые микоплазмы вызовут многоступенчатые опухолеродные процессы, ведущие к хромосомной альтерации.

Гуморальный иммунный ответ, не может быть измерим в течение системной инфекции микоплазмы, пока пациент не приближается к смерти. Это - то, потому что микоплазмы могут уклониться от обнаружения иммунной(свободной) системой (и таким образом вызвать характерно хроническую болезнь) через различные механизмы, включая антигенное поверхностное изменение(вариацию) и молекулярную мимикрию. Также, абсолютная sub совокупность B-лимфоцитов будет соблюдена увеличиться в результате системной инфекции микоплазмы.

Так как микоплазмы несут рибосомные гены и - prokaryote и не вирус, они классифицировались как подобный вирусу возбудитель инфекции. Некоторые микоплазмы могут ингибировать нормальную ДНК к транскрипции рибонуклеиновой кислоты посредника и вызвать перевод(поступательное движение) рибонуклеиновой кислоты посредника к патологическим белковым антигенам. Это может вызвать патологические внутриклеточные белки (и белки - элементарные звенья ячейки), иммунной(свободной) дисрегуляции и патологической продукции цитокина.

Эта проблема(выпуск,исход) dna-recombinent может (если не ограничено фракцией лейкоцитарной формулы), вовлекают серьезные ограничения от терапевтического, вылечивают точку зрения, включая сложные(искушенные) методы терапии гена, которые не широко доступны.

Некоторые микоплазмы обнаруживаются с необычными последовательностями ДНК, таких как(типа) ВИЧ 1 ген снимающегося защитного покрытия, который закодирует для поверхностного гликопротеида, gp120, вовлеченный в патогенное добавление(крепление) и вступление в ячейки.

gp120 распознает рецепторы на лимфоцитах и других поверхностях ячейки, которые могут привести к условно-патогенному добавлению(креплению) ячейки и проникновению. Так как рецептор, распознанный(признанный) gp120 присутствует на многих типах ячейки, эти модифицированные микоплазмы могли быть способны к вторжению в большинство тканей тела с беспрецедентной связанной заболеваемостью.

Много различных(wотличных) подтипов/выделять микоплазмы могут вызвать ряд симптомов в зависимости от пациента и степени(градуса) инфекции. Некоторые из более патогенных микоплазм, которые могут вызвать болезнь соли гремучей кислоты, включают подтипы hominis, fermentans (incognitus), pirum, genetalium, pneumoniae и penetrans.

Острая/первичная системная инфекция микоплазмы может дарить подобное Паркинсонами дергание, моторное нарушение, колебание, слабость, вечерние(ночные) выпотевания, невропатию, высыпания, фарингит, бездействовать, нарушение, трепеты основы, ощущение ужаса(террора) и/или раздражительности (гипоталамус управляет эмоции, таких как(типа) бушуют, опасение и удовольствие), мышца и боль в суставах, сенсорная и отраженная аллергия (например звуковое(нормальное) отсутствие толерантности), adenopathy, беспорядок(замешательство) и беспокойство, коагулированный эякулят, spleenomegaly, выпотевая эвкалипты, быстрый невесомый, тошноту, быстрое увеличение метаболизм (щитовидная железа/эндокринная), сепсис (неизлечимая(подавляющая) инфекция), диарея и нарушение кишки, температурные колебания, охлаждения, слюнотечение, размывал зрение, металлический дегустируют(имеют вкус) в рту, онемение в оконечностях(крайностях) и назад головки в течение предпринятого бездействует, критический позвоночный столб, шея и боль в пояснице, трудность, поворачивающая шею, кожа, раздраженная покрытиями ткани, и повышенными титрами антитела герпеса.

Начало инфекции микоплазмы может быть коварно и/или ограничено в зависимости от специфического подтипа микоплазмы и выделить вовлеченный.

* Хроническое клиническое изображение может включить центральную болезнь нервной системы, узнавая неспособность, познавательное нарушение, потерю памяти, усталость, myoclonus, боль в животе, болезненные гранулемы под подмышками, пороком развития ребра и выдающимся положением описанная выше селезенка в маленьких детях, темные круги под глазами, chostochonderitis (воспаленная грудина/хрящ), головные боли, кровотечения из носа, волосяная потеря, боль кости от metastasize, запинки, чахлого роста, механических повреждений, рак (глиома, бластома, и т.д.), и органная недостаточность.

* Типичный симптом системной инфекции микоплазмы, следуя из патологического возбуждения(стимуляции,раздражения) цитокинов, включает хроническое красное изменение цвета предшествующих фарингеальных колонок штатива. Позиция перед зеркалом с вашим ртом открытый широкий. Укажите прожектор в зеркало так, чтобы луч размышлял назад в вашу глотку. С обеих сторон вашей горловины, позади моляров и перед миндалинами, полумесяцы могут быть интенсивным темно-красным цветом по опушкам обеих  фарингеальных колонок штатива. У больных без миндалин, темно-красные полумесяцы появились бы далее назад.

* Преодоление системной инфекции микоплазмы будет зависеть от характеристик определенной вовлеченной микоплазмы, и многие случаи ответят на объединенную обработку(пропитку) антибиотика/стероида, натуропатическую обработку(пропитку) и предотвращение напряжения и некоторых пищевых продуктов.

* Где инфекционный агент микоплазмы имеет целью организменные лейкоциты для инфекции, болезнь может инициировать порочный цикл иммунологической дисрегуляции, где лимфоциты фактически запускают копировать и атаковать на себя для того, чтобы быть зараженным(инфицированным) immunomodulating микоплазмами. Чтобы нарушать(ломать) порочный цикл объединился, протоколы обработки(пропитки) антибиотика/стероида могут использоваться.

* Микоплазмы - склонное отдаленное лечение антибиотиком. С адекватным курсом и маркой антимикробных пациентов микоплазмы терапии может возвратиться назад к постоянному бессимптомному состоянию. Обнаружение инфекции рано, таких как(типа) в течение острой инфекции, сократило бы продолжительность обработки(пропитки).

* Хлорамфеникол  - привилегированные(предпочтительные) антибиотики для обработки(пропитки) системных инфекций микоплазмы. Другие антибиотики, которые демонстрировали эффективность против экстрагенитальных инфекций микоплазмы, включают доксициклин, minocycline, zithromax, rifampin, гентамицин, lincosamides, trovafloxacin (для M. hominis) и sparfloxacin. Устойчивость должна быть установлена, чтобы достигнуть любой клинической пользы и, где методы культуры - неэффективные, антимикробные эпитопы чувствительности, может быть установлен на основании dna-усиления.

* Микоплазма разделяет подобные(сходные) возможности к вирусам, в которых это может повторно закодировать ДНК и даже изменить ее собственные характеристики, который является, почему это настолько совместимо с вирусными белками.

* Пенициллинам  служат противопоказанием и фактически усилит клиническое изображение, так как микоплазмы не имеют никакой клеточной оболочки.

* К некоторым инфекциям микоплазмы можно обратиться со сложным(искушенным) производным продуктом крови, моноклональными антителами.

* В дополнение к их роли между инфекцией микоплазмы и эндокринной системой, некоторые стероиды подавляют продукцию лейкоцитов и таким образом задерживают некоторые микоплазмы.

* Микоплазмы генерируют токсические радикалы кислорода, которые способствуют окислительному напряжению в зараженных(инфицированных) личностах. Антиоксиданты не будут вылечивать основную болезнь микоплазмы, но могут помочь в управлении инфекции микоплазмы.

* Холестерин и аргинин аминокислоты (обычно находимый в шоколаде) стимулируют рост микоплазм и нужно избежаться, хотя Микоплазма hominis характерно производит аргинина так предотвращение аргинина, которому богатые пищевые продукты не могут помочь в этом случае(регистре).

* Напряжения нужно избежать, так как это способствует прогрессии болезни микоплазмы.

* Микоплазма растет хорошо в работающих при низком давлении условиях(состояниях), так избегите ненужного путешествия авиалинии в то время как заражено(инфицировано) этой болезнью.

* Среди других многообещающих иммуномодуляторов, бактериальные полисахариды от clavibacter michiganense (картофельное кольцевое гниение(гниль)), как сообщали, исправляли T8 и T3 (опосредованные ячейкой) неисправности, иначе связанные с естественным продолжением mycoplasmosis.

---

Дата:   четверг, 06 мая 1999 09:32:42 +0000
От:  "профессор Гарт Николсон" Субъект: Ре: БАС в ветеранах Войны Залива

Джон Помфрет (U.K). и я инициировал совместное изучение Ветеранов войны Залива БАС, и мы хотели бы получить пробы крови от столько, сколько возможный. К настоящему времени, работающий приблизительно с 20 Великобританией, США и австралийскими ветеранами мы нашли, что 100 % имеют прогрессивный M. fermentans инфекции, которые, вероятно, запустят важную роль в их прогрессии болезни. Они - осложненные случаи, и хотя мы не чувствуем, что mycoplasmal инфекции - возбудитель, они могли быть очень важны в прогрессии болезни и терпеливой заболеваемости.

Мы очень интересовались бы получением дополнительных пациентов БАС, чтобы исследовать их кровь на возбудители инфекции. Институт для Молекулярной Медицины(Лекарства) и я буду заботиться обо всей стоимости для исследований крови, если бы не стоимость рисунка и отгрузки крови на наше средство. Каждый пациент (и их врач) оценится из их результатов и результатов изучения когда закончено. Мы особенно интересуемся наблюдением, можем ли мы задержать или замедлить прогрессию использования болезни
терапии развивались в Институте для Молекулярной Медицины(Лекарства).

Пожалуйста войдите в контакт со мной для дальнейших подробностей и информации. Пожалуйста распространите эту информацию к группам ветеранов и аинтересованным личностам.  Это не будет частью продолжающегося ЗНАЧЕНИЯ клиническое испытание (Совместная(Кооперативная) Клиническая Программа *475 Изучения) на диагнозе и обработке(пропитке) mycoplasmal инфекций в GWI пациентах, которые только начались в 30 + ЗНАЧЕНИЕ Медицинские Центры и 2 больницы Дода.

Профессор Гарт Николсон
Главный Научный Чиновник(Офицер)
Институт для Молекулярной Медицины(Лекарства) 15162 Маршрута Тринитротолуола, Хантингтон-Бич, коммуникационный адаптер 92649
Телефон: 714-903-2900    Факсов: 714-379-2082

---

Выдержки от Результатов Доктора Николсона
Доктор Гарт L. Николсон и доктор Нэнси L. Институт Николсона для Молекулярной Медицины(Лекарства), 26 июня 1997 к Подкомиссии по Человеческим Ресурсам и Межправительственным Отношениям, Комитет Дома(Отделения,Цеха) по Правительственной Реформе и Оплошности(Надзору).

После исследования (Болезнь Войны Залива или "GWI") кровь пациентов для наличия хронических биологических средств(агентов), самая общая найденная инфекция была необычным микроорганизмом, Микоплазма fermentans (incognitus деформация), медленная микоплазма роста расположила глубоко внутренние лейкоциты крови (лейкоциты) немного менее чем одной половины пациентов, изучил.

Этот микроорганизм подобен(сходен) бактерии без клеточной оболочки, и хотя микоплазмы часто найдены на поверхностных местообитаниях у людей, таких как(типа) в полости рта, они редко  найдены в крови. Когда они находятся в крови, подобной(сходной) другим бактериям, они могут вызвать опасный всей системы или общая инфекция. Кроме того, ячейка, проникающая через микоплазмы, таких как(типа) Микоплазма fermentans, может произвести необычные аутоиммунные-подобные реакции на антигены клетки - хозяина, продолжил поверхность микоплазмы.

Наше обнаружение mycoplasmal инфекций в лейкоцитах крови of~45 % пациентов исследовало (76, из(вне) 170 пациентов) ... указывают, что общие инфекции могут быть главным компонентом к GWI.... Университет Сервиса Одетый в форму Наук Здоровья, вооруженные силы США медицинская школа, учил ее медицинским студентам в течение многих лет, что этот тип инфекции, хотя редко в совокупности США, является очень опасным и может развиваться к органной недостаточности всей системы и смерти.

... мы нашли, что этот тип инфекции может успешно лечиться с множественными курсами определенных антибиотиков, таких как(типа) doxyxycline (200 мг/дни в течение 6 недель в цикл), ciprofloxacin (или Cipro, 1500 мг/дни в течение 6 недель в цикл), azithromycin (или Zithromax, 500 мг/дни в течение 6 недель в цикл), chromycin (или Biaxin, 500-1000 мг/дни в цикл 6 недель) orminocycline (200 мг/дни в течение 6 недель в цикл), наряду с другими пищевыми рекомендациями. Множественные циклы обработки(пропитки)  требуются, и рецидив пациентов часто после того,  как первые немного циклов, но последующие рецидивы более умеренны, и пациенты в конечном счете выздоравливают.

---

... Мы нашли, что 73 пациента на лечении антибиотиком вновь впали в течение недель после первого 6-недельного цикла терапии, но 58 из этих 73, выздоровевших(восстановленных) после до шести циклов терапии. Пациенты который(кто) поправлялись, после несколько (3-7) 6-недельные циклы лечения антибиотиком были ре, тестированным(проверенным) на mycoplasmal инфекцию и были найдены, чтобы возвратиться к рассеивающему микоплазмой фенотипу.

Мы выдвигаем гипотезу, что терапия берет длительное время из-за вовлеченного микроорганизма (ов) (микоплазма) - медленный рост и ограничена глубоко в ячейках в тканях, которые более трудные местоположения, чтобы достигнуть присущего антибиотика терапевтические концентрации(обогащения). Множественные циклы терапии приводят к возможному(конечному) восстановлению в высоком проценте от  положительных микоплазмой пациентов.

Хотя противовоспалительные препараты могут облегчить некоторые из симптомов и симптомов GWI, симптомов, и симптомы, кажется, быстро возвращаются после прекращающегося использования лекарственного средства. Если бы эффект(влияние) был вследствие противовоспалительным действием антибиотиков, то антибиотики должны были бы быть непрерывно применены, и они будут ожидаться, чтобы отщепить только некоторые из симптомов и симптомов GWI.

Кроме того, не все антибиотики, даже те, которые имеют противовоспалительные эффекты(влияния), кажется, работают. Только типы антибиотиков, которые, как известно, являются эффективными против микоплазм, эффективны; больше всего не имейте никакого эффекта(влияния) во всем на симптомах и симптомах GWI/CFS/FM, и немного антибиотиков делают условие(состояние) хуже. Таким образом лечение антибиотиком, кажется, не эффект(влияние) плацебо, потому что только несколько типов антибиотиков эффективны и некоторые, подобно пенициллину, делайте условие(состояние) хуже.

Мы также полагаем, что этот тип инфекции подавляющий обладающего иммунитетом, и может свинец к другим условно-патогенным инфекциям вирусами и другими микроорганизмами или увеличениями эндогенных вирусных титров.

---

Доктор Меркола имеет информацию относительно Mycoplasmal инфекций