27. Статьи

ОТКЛОНЕНИЯ ЛИПИДА, СВЯЗАННЫЕ С БАС
Патологическое накопление двух общих липидов в ячейках двигательного нерва могло запустить критическую роль в развитии БАС, согласно исследователям при национальном Старении Учреждения (NIA. Обнаружение могло помочь ученым разрабатывать(проявлять) препараты и другие обработки(пропитки), которые могли бы однажды замедлить или задержать прогрессию болезни.

NIA ученые раскапывал несколько новых ключей через сложное, многошаговое исследование(расследование). После сравнения спинномозговой кордной ткани, которая извлекают от людей который(кто) имел БАС с кем, не сделал, исследователи обнаружили, что уровни ceramides, сложных эфиров холестерина и нескольких других липидов были значительно увеличены(подняты) в спинных мозгах людей с БАС.

Чтобы проверять который из этих повышенные уровни ceramides, изделия клеточной оболочки, и сложных эфиров холестерина, форма холестерина, дегенерация мотонейрона причины, связанная с БАС, исследователи изучили мышей с copper/zinc-superoxide дисмутазой (Cu/Zn-SOD), включенный в их геном. Как у людей, анализ спинных мозгов этих животных показал увеличенные уровни сложных эфиров холестерина и ceramides.

Чтобы определять, что могло бы вызвать, эти отклонения в липоидном обмене, исследователи выставили(подвергали) мотонейроны мыши свободным радикалам, потому что предыдущее исследование предложило, который увеличился, продукция свободных радикалов кислорода вовлечена в начало и прогрессию БАС. В результате, ceramides и сложные эфиры холестерина увеличены в выставленных(подвергнутых) ячейках, также, как был найден в мотонейронах, поврежденных БАС.

Эксперименты проводились, чтобы определить, могло ли бы накопление ceramides и сложных эфиров холестерина в этих нейронах быть блокировано когда лечено с лекарственным средством по имени ПОСТАВЩИК INTERNET-СЕРВИСА 1. Лекарственное средство предотвращает формирование больших мембранных молекул, названных sphingolipids, которые производят ceramides. Когда выставлено(подвергнуто) свободным радикалам кислорода, мотонейроны, леченные с ПОСТАВЩИКОМ INTERNET-СЕРВИСА 1 не накапливали ceramides и сложные эфиры холестерина, и при этом они не вырождались(не дегенерировали). Необработанные мотонейроны, которые были выставлены(подвергнуты) непосредственно ceramides, действительно ухудшались.

Ceramide накопление, кажется, и необходимый и достаточный, чтобы объяснить дегенерацию мотонейронов спинного мозга в БАС. Это знание теперь используется, чтобы разработать(проявить) препараты, которые потенциально могли предотвратить эти отклонения.

В дополнение к препаратам, NIA ученые исследуют, могли ли бы изменения(замены) в диетическом введении холестерина и липидов, вовлеченных в формирование мембраны sphingolipids иметь воздействие на восприимчивость индивидуума к БАС.

NIA имеет узел web общей информации, это имеет пресс-релизы, фактические данные, и другие материалы о старении и старении исследования, включая нерйродегенеративное заболевание.

*Cutler RG, Pedersen WA, Camandola, С, Rothstein, JD, и Mattson, член парламента, " Признак, что Накопление Ceramides и Сложных эфиров Холестерина Добивается Окислительного Напряжения - Вызванная Смерть Мотонейронов в Амиотрофическом Боковом Склерозе, " 'Летопись Неврологии ', издание 52 (2002).

Маршрут Смерти Ячейки БАС

Исследователи в Роберте Пакарде Центр БАС Исследование, о котором сообщают, раскрывая "смертельный путь" это включено, когда нейроны умирают от болезни. Они также подсветили ключевую роль определенной молекулы в химическом каскадном, вызванном(названном) Апоптозе, вызывающем Коэффициент(Фактор) (AIF). Они теперь определенно ищут вещи та препятствующая система AIF выпуск.

Культуры ячеек мозга животного, выставленных(подвергнутых) нейротоксину, который моделирует конечные стадии БАС в ячейках, резко сопротивлялись смерти, когда их AIF был блокирован.

Два проводящих путей ячейки, апоптоз и некроз, вызывают смерть ячеек. Обычно, вещи, которые вызывают процесс смерти ячейки, активизируют один путь или другой,
хотя и может быть вовлечен в более поздние стадии, когда роковая черта достигнута, и ячейка умирает.

Третий путь включает, когда ячейка тяжело подвергнута напряжению, поскольку нервные клетки находятся в БАС. Инициированные напряжением изменения по внутренней химии вызывают повышенную активацию обычно полезного фермента репарации по имени PARP-1, и чрезмерный PARP-1 вызывает быстрое и драматическое снижение(каплю) в энергии ячейки. Главные капли
в энергии вызывают выпуск AIF от митохондрии, которые производят это. AIF путешествует к ядру и деструкции триггеров(начальных центров цепной реакции) хромосомного материала, вызывая быструю смерть ячейки. Несколько молекул, что блок AIF был уже найден и reserachers, исследуют их использование. Ход AIF к ядру легко сопровождается, и автоматизированная система сообщает относительно состояния сотен ячеек в a
время запуская точному экранированию потенциальных AIF-блокаторов.

Изучите больше об этом исследовании в Роберте Пакарде Центр БАС Исследование в Johns Hopkins и последней информации относительно исследования БАС и обработки(пропитки).

Minocycline предотвращает нейротоксичность

Источник: апрель 2002 Мозга; 125 (Запятая 4):722-31 Автор (): Tikka ТМ, Vartiainen НЕОН, Goldsteins Г, Oja Секретная служба, Andersen ПРЕМЬЕР-МИНИСТР: Marklund SL, Koistinaho J. Институт: A.I. Virtanen Институт для Молекулярных Наук, Университет Куопио, Финляндии. Изданный: 04/01/02

КСМ от пациентов с моторной болезнью нейрона (БАС/БДН), как сообщали, был токсическим к культивируемым первичным нейронам. Мы нашли, что КСМ от пациентов БДН, гомозиготных для D90A дисмутазы CuZn-перекиси (CuZn-дернина) мутация, пациенты со спорадическим БДН и пациентами с семейным БДН без мутаций CuZn-дернины значительно увеличила апоптоз и уменьшила(вправила) фосфориляцию нейрофиламентов в культивируемых нейронах спинного мозга когда по сравнению с эффектами(влияниями) КСМ от пациентов с другими неврологическими болезнями.

Выделение культур спинного мозга к КСМ БДН также запускало микроглиальную активацию. Токсичность КСМ БДН была независима от наличия мутации CuZn-дернины, и это не коррелировало с gelatinase активностью или наличием иммуноглобулина аутоантитела Г в КСМ.

Концентрации(Обогащения) глутамата, аспартата и аминоуксусной кислоты в КСМ БДН не были увеличены(подняты). Антагонисты N-methyl-D-aspartate (NMDA) и alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole пропионовая кислота/kainate рецепторы предотвратили яд ВЫНУЖДЕННАЯ КСМ нейронная смерть, но не микроглиальная активация, тогда как minocycline, производная(производное соединение) тетрациклина с противовоспалительным потенциалом, независимым от антимикробной активности, уменьшил(вправил) и apoptotic нейронную смертельную и микроглиальную активацию.

Мы заключаем, что цитотоксическое действие КСМ распространено у всех случаи БДН и что микроглия может добиться токсичности КСМ, высвобождая excitotoxicity-усиливающие коэффициенты(факторы). PubMedID: 11912107

Hirano тела мог пролить свет на БАС/БДН.
Источник: национальное Научное общество Издало: 04/30/02

Новое изучение описывает впервые метод культивировать важные но плохо понятые структуры(строения) ячейки по имени Hirano тела. Отчет ячеистыми биологами в Университете Джорджии(Грузии) мог пролить свет на многочисленные болезни, в которых Hirano тела могут запустить некоторую роль, включая БАС/БДН, болезнь Алжеимера и рак. Исследование было издано в проблеме(выпуске,исходе) Мая Журнала Науки Ячейки. Hirano тела - названный по имени их исследователя - были известны в течение нескольких десятилетий, и их наличие в ткани аутопсии пациентов Алжеимера вело к предположению(спекуляции), что они могут запустить роль в процессах болезни. Изучение Hirano тела было трудно, потому что они были устойчивы к культивированию в лаборатории.

Новое изучение, во главе с ячеистым биологом Маркусом Фечхеимером, сообщает новый способ создать Hirano тела в лаборатории, давая ученым их первый инструмент(метод), чтобы понять, как тела могут помочь - или препятствовать прогрессу болезни. Ученые нашли Hirano тела во вскрытии трупа мозговой ткани от пациентов с нейродегенеративными болезнями, диабетом, хроническим алкоголизмом и раком. Понимание только, какие Hirano тела делают неясные остатки. Они могут изменить(заменить) ячейки, чтобы делать их более уязвимыми к болезни, но настолько вероятно, что они помогают бороться против болезни; никто не знает.

До сих пор, Hirano тела были найдены аутопсией наиболее часто в области гиппокампа мозга, хотя тела не ограничены нейронам. Однако, тела, кажется, имеют некоторую ассоциацию с многочисленными болезнями. Наличие Hirano тел в сотрудничестве с этими болезнями вело ученых, чтобы размышлять, что они имеют некоторую роль в неврологической детериорации(ухудшении).

Фечхеимер и его коллеги предлагают, чтобы диапазон условий(состояний) мог генерировать сигналы, которые вызывают формирование Hirano тел. Некоторые исследователи размышляли, что тела запустили роль в апоптозе или так называемой "запрограммированной смерти ячейки, ", в котором ячейки сообщают для их собственного упадка(развала), часто для пользы полного организма. Однако, выходы работы Фечхеимера, что Hirano тела не обязательно связаны со стадией в смерти ячейки. Новая способность создавать Hirano тела в лаборатории позволит исследователям исследовать их механизмы с большим пониманием.

См. первоначальный(оригинальный) выпуск новостей, выпущенный национальным Научным обществом

Механизмы Нерйродегенеративного заболевания в БАС
Cluskey С, Ramsden ДЕЦИБЕЛ. Глубина. из Медицины(Лекарства), Университет Бирмингема, Королевы Элизабет Хоспитал, Бирмингем B15 2-ый, британский.

... Эксперименты используя и трансгенные мыши и ткани БАС были полезны в очерчивании других генетических дефектов в БАС. Однако, потому что только субпопуляция случаев может быть приписана одному специфическому молекулярному дефекту (таких как(типа) мутация SOD1 или нейрофиламента кодирования гена H), этиология БАС, вероятно, будет многофакторной. Этот обзор обсуждает главные механизмы нерйродегенеративного заболевания в БАС, таких как(типа) окислительное напряжение, glutaminergic excitotoxicity, повреждение витальных органелл, и добавочного белкового соединения частей.
Моль Pathol декабрь 2001; 54 (6):386-92 PMID: 11724913

И

Амиотрофический Боковой Склероз (БАС): Токсическое Соединение Выделения
Берни Виндхам (Эд).
... Большинство случаев БАС, кажется, не генетическим а скорее имеют прежде всего экологические связанные причины. Некоторые из mechinisms неврального повреждения, найденного в БАС включают увеличенное повреждение генерации(генерирования)/окислительной свободного радикала, ухудшил электронную транспортную, прерванную функцию кальциевого канала, нейротоксичность, окислительное повреждение митохондриальной ДНК / ингибирование митохондриальной дыхательной цепи, и обобщил сбой метаболизма neuroexciotoxic аминокислот подобно глутамату, аспартату, NAAG. Механизмы, которыми выделение к ртути и другой нейротоксичной причине веществ(сущностей), всей из этого будет зарегистрировано.

Некоторые из токсических выделений, которые были найдены, чтобы быть коэффициентом(фактором) в другом БАС кроме ртути, включают свинец, пестициды (особенно pyretherins), Lyme болезнь, неудавшийся корень canaled зубы, и курение(дымообразование,дымление). Весь были демонстрированы, чтобы вызвать некоторые из механизмов повреждения, упоминал выше замеченный в БАС и так как такие выделения являются общими, как - выделение к ртути, такие выделения, кажется, синергично вызывают типы повреждения, замеченного в БАС. [nb Первоначальная(Оригинальная) бумага цитирует многочисленную Библиографию. Я предложил многофакторную этиологию для БАС/БДНа много лет.]

Исходные клетки, собранные Непосредственно От Взрослой Мозговой Ткани
Пожалуйста обратите внимание, что терапия исходной клетки может скоро быть способна заменить(заместить) мертвые или поврежденные мотонейроны, но причину(разум), нейроны умирают, должен сначала быть обнаружен и приостановлен для законченного "вылечивают" для БАС/БДНа, который будет достигнут.

В Характере(Природе) Журнала, августе 2001, Доктор Перри Бартлетт Уолтера и Института Элизы Хол в Мельбурне, Австралии, показал, что его исследовательская группа выделила исходные клетки в пределах человеческого мозга. В результате этого исследования, исходные клетки могут быть собраны от многих частей тела, включая, кожи и крови и не только зародышевые или плацентарные ячейки. Эти ячейки, кажется, имеют способность вызвать другие типы ткани. Это должно положить конец этическим дебатам, окружающим раннее исследование исходной клетки, которое требовало ячеек, собранных от человеческих плодов.

Пациенты могли потенциально повторно вырастить части их поврежденного мозга, стимулируя невральные исходные клетки молекулой, которая вызовет их, чтобы вырастить новые нервные клетки, а не рубцовую ткань. Это подражало бы тому, что уже случается в здоровых частях мозга, особенно области памяти и запах, где ячейки обычно заменяются(замещаются) новыми.

Исследование должно подтвердить, что некоторые взрослые исходные клетки могли держать те же самые возможности как исходные клетки от эмбрионов, таким образом решая проблему отклонения(отсортированных отходов). Это будет большим шагом вперед в процессе лечения нейродегенеративных болезней, включая БАС/БДН.

Пупочные Исходные клетки, используемые, чтобы Лечить Повреждение Спинного мозга

В ноябре 2004 Hwang Ми скоро, корейская женщина с повреждением спинного мозга восстановила использование ее участков маршрута после 20 лет. Исходные клетки, принимаемые от крови пуповины, разработанной, чтобы заменить(заместить) поврежденные нервные клетки. От плаценты и пупка обычно исключают после рождаемости, но ячеек, принимаемых от пуповины, так называемых много мощных исходных клеток, может развиться в ограниченное количество(номер) специализированных ячеек, включая нервные клетки.

Недифференцированные исходные клетки, которые, возможно, были получены от эмбрионов, гораздо более универсальны(разносторонние), но могут иногда вызывать иммунный ответ, который не делает встречается с пупочными исходными клетками.

Исходные клетки, введенные непосредственно на поврежденную область позвоночного столба Хванга запустили ей, чтобы идти снова при помощи ходовой тележки. Доктора предостерегают, что больше исследования должно быть сделано прежде, чем эта обработка(пропитка) становится общепринятой.

Информация относительно эффекта(влияния) пациентов БАС препаратов в настоящее время берет.
Фундамент Развития Терапии БАС высвободил его первый раунд испытаний лекарственного средства на мышах ДЕРНИНЫ на его Фабрике Продукции Обработки(Пропитки).

Результаты теперь зарегистрированы на узле web БАС-TDI'S и предлагают конкретную информацию относительно терапевтического эффекта(влияния) некоторых пациентов БАС препаратов, в настоящее время берут, и включает другие FDA-ОДОБРЕННЫЕ препараты, которые могут принести пользу пациентам.

Lentiviral Векторы для Обработки(Пропитки) Нейродегенеративных Болезней
Воркуйте Моль Порфироксина Ther октябрь 2001; 3 (5):476-81 Мартин-Рендон Э, Azzouz М., Mazarakis БЕЗ ОБОЗНАЧЕНИЯ ДАТЫ. Оксфорд BioMedica, Великобритания.

Множество потенциальных приложений терапии гена во взрослой нервной системе включает нейродегенеративные нарушения, таких как(типа) БАС. В течение прошлых пяти лет, lentiviral векторы развились в чрезвычайно эффективные транспортные средства(связующие,носители) передачи(перемещения) гена к нервной системе, показывая в широких пределах возможностей для обработки(пропитки) неврологических нарушений

ВИЧ Связанный, чтобы Кондиционировать для БАС Сходства
Nicolle Charbonneau HealthScoutNews Генератор отчетов понедельник, 24 сентября (HealthScoutNews)

Вирус СПИДа мог вызвать тип БАС, который мог лечиться успешно с антиретровиральными препаратами, согласно исследованию, изданному в Исследовании Журнала Неврологии укрепляет(усиливает) идею, что БАС/БДН может иметь вирусное начало координат. Много исследователей подозревают вирус, но признак в этом направлении был просто обстоятельный, пока СПИД не имел отношение, исследование показало соединение.

Доктора обнаружили связь(ссылку) между вирусом, который вызывает СПИД и условие(состояние), напоминающее БАС, и нашел, что препараты могут помочь нарушению.

У двух отдельное исследование, американские и французские исследователи описывают редкие случаи ВИЧ зараженных(инфицированных) пациентов который(кто), разрабатывают(проявляют) синдром, подобный(сходный) БАС.

Но хотя препараты могут только скромно замедлить курс обычного БАС, множественная лекарственная терапия имела обыкновение лечить пациентов СПИДа, кажется, улучшается и даже полностью изменяет этот связанный с вирусом, подобный БАС синдром.

Результаты, которые появляются в 25 сентября проблеме(выпуске,исходе) Неврологии, поддерживают существующую теорию, что некоторые случаи БАС являются результатом вирусных инфекций. Кроме того, эффект(влияние) препаратов СПИДа в этих редких случаях поднимает надежды для эффективной обработки(пропитки) для пациентов БАС.

В октябре 1997, доктора в Бет Исраэль, медицинский Центр в Нью-Йорке столкнулся с 32-летней женщиной, которой(кем) в течение трех месяцев, боролись с безболезненной но прогрессивной слабостью мышцы, речевыми проблемами, и потерей в весе, наряду с другими отраженными отклонениями, подобными(сходными) замеченным в пациентах БАС.

В течение трех недель после ее подачи к больнице, женщина была прикована к постели болезнью, и свинец создает доктора Дэниела Макгоуона, доцент неврологии, нашел признак потери мотонейрона на мозгу, отображающем просмотр.

После батареи испытаний, Макгоуон обнаружил, что женщина была ВИЧ-УВЕРЕННА, и она была начата на коктейле препаратов СПИДа, известных как очень активная антиретровиральная терапия (HAART).

Шесть месяцев спустя, уровни ВИЧ были невыявлены в крови пациента. Она была из(вне) ложем и способная идти с помощью, и она могла также глотать и говорить обычно и возвратилась к ее нормальному весу. Четыре года спустя, были только симптомы следа слабости и других патологических рефлексов.

Но Макгоуон говорит, что несмотря на эффект(влияние) терапии в этом пациенте, это не чисто(прозрачно) от этого изучения, непосредственно ответственен ли ВИЧ за подобные БАС симптомы или если другой вирус вовлечен. ВИЧ, как известно, воздействует на воспалительные иммунные(свободные) ячейки названные макрофагами, которые тогда вторгаются(поступают) в мозг и спинной мозг, вызывая повреждение нервной клетки. Но никогда не показывал повредить мотонейроны.

"Возможно есть другой вирус, который мог вызывать БАС, " говорит Макгоуон.

Изучение также поднимает вопросы о том, почему HAART полностью изменял симптомы. "Мы знаем, что [препараты СПИДа] имеют активность [не] только против ВИЧ непосредственно, " говорит Макгоуон. "Они, кажется, блокируют процесс названный апоптозом [смерть ячейки] в лимфоцитах в крови.

"Апоптоз - один из первичных механизмов для смерти мотонейрона в БАС, " Макгоуон продолжает. "Так, чтобы повышения проблема(выпуск,исход): Возможно препараты работали тем действием также. "

Во французском изучении, исследователи в Адольфе Ротшилде Фундамент и Инфекционное и Тропическое Обслуживание(Служба) Болезни в Париже изучили 1 700 ВИЧ-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ людей с неврологическими симптомами, и идентифицировали пять мужчин и одну женщину с симптомами, подобными(сходными) БАС. Их возрасты располагались от 22 до 61.

В отличие от пациентов с обычным БАС, их симптомы ухудшались быстро, развиваясь в течение только нескольких недель.

Но после обработки(пропитки) с препаратами СПИДа, два из пациентов выздоровели полностью, в то время как три улучшенный и шестой пациент стабилизировал.

Доктор Берк Джабелт, neurovirologist в Государственном университете нью-йоркских Провинциальных областей штата Медицинский Университет в Сиракузах, говорит, что исследователи должны продолжить искать другие вирусы, которые могут быть ответственны за другие случаи БАС.

В то же самое время, он добавляет, это исследование предлагает, чтобы доктора, рассматривающие(считающие) диагноз БАС удостоверились, что пациент тестирован(проверен) на ВИЧ, особенно если он или она молоды. "Возможно ВИЧ позволяет некоторому другому вирусу заражать нервные клетки, " он говорит.

"Были некоторые случаи, где HTLV [человеческий Т-лимфоцит lymphotrophic вирусный тип 1] вызвал некоторые [подобные БАС] случаи, о которых сообщают назад в 1980-ых. " HTLV, подобно ВИЧ, является частью retrovirus семейства.

Макгоуон говорит, что не каждые терпеливые которые(кто) посещения доктор с симптомами БАС тестирован(проверен) на ВИЧ, хотя испытание сделано на любом с факторами риска для вируса.

Американские исследователи теперь препарируют суд над HAART лекарственным средством indinovir на обычных случаях БАС, где они также исследуют жидкость от позвоночников пациентов для симптомов любых вирусов, так же как любого эффекта(влияния) терапии на моторной смерти ячейки.

Что Сделать: Вы можете узнать больше о БАС от Узлов web для БАС Ассоциацию, Les Turner БАС Фундамент, или национальный Институт Неврологических Нарушений и Хода(Удара).

Глютамин и Глутамат
Чтобы использоваться эффективно(фактически) телом, глютамин аминокислоты должен быть преобразован(конвертирован) ячеистыми ферментативными процессами. В людях с БАС/БДНом эти ферментативные процессы - часто ингибированный и разрушительный нейроном глутамат - общее изделие распада.

РИЦИН и БАС/БДН
Рицин, токсическое изделие растения штуцера направляющего ролика, может вызвать или способствовать БАС. Это используется в удивительном количестве(номере) продуктов, от hydrolic тормозной жидкости до удобрений, так что есть много возможных маршрутов выделения.

Я имел БАС в течение приблизительно 4 лет. Приблизительно 8 месяцев назад я начался на allopurinal и экстракте зародыша кристаллизации(семени,затравочного кристалла,затравки) винограда, потому что, что я читал на вашем изучении. Приблизительно 2 недели назад я остановил их оба, потому что я не думал, что они давали какой-либо прок. К моему изумлению мои участки маршрута стали более плотными(более напряженными), и мышечная спастичность увеличилась. Поэтому я возвратился на них обоих. Очень следующим утром я мог сказать различие. Большое спасибо,
Кругозор в Пеории, IL. Май 1999

Книга, объясняющая БАС/БДН в чистых(прозрачных) и понятных условиях теперь доступна. "БАС - Болезнь Лу Джехриг" Мэри Додсоном Уодом, исследует хронологию болезни от диагноза до сложных(искушенных) методов, имел обыкновение лечить и помогать покрову пациентов. Реальные истории жизни от БАСовцов и CALS делают эту книгу ценным ресурсом для того, чтобы понять эту болезнь. Эта книга доступна интерактивно.

Мозг Хорошо Планирует
Крупное достижение, медицинское, Пищевое, и Терапии Иммунной ревакцинации Карлом Джермано, доктором Джеем Ломбардом было Здоровье и Редактор Здоровья(Соответствия) Рекомендованная Книга, 09/01/97 (изданный Книгами Kensington).

Вы знаете, что Вы находитесь в для некоторого жесткого катания на санях, когда Вы сталкиваетесь с этим предложением на странице 27: "Эти крошечные органеллы часто упоминаются биологами как 'электростанции ячейки', потому что митохондрия настолько важна для окислительной фосфориляции. " Авторы продолжают объяснять, какой окислительная фосфориляция, но тем не менее, Вы должны действительно хотеть о той вашей маленькой кружке продолжать читать, пока Вы не принимаетесь за хорошее наполнение(жировку): пищевые продукты и пищевой подкрепляют, которые делают вашу мозговую работу лучше.

Как только Вы заканчиваете экзотический список аминокислот, антиоксидантов, и других веществ(сущностей), которые могут улучшить или обслужить мозговую функцию - (метионин с-adenosyl, tocotrienols, n-acetyl-cysteine, среди других) - масса книжных центров на определенных проблемах (Алжеимер, нарушение гиперфункции дефицита внимания, депрессия) и способы иметь дело с ними питательно.

Резюме
Связь(Ссылка) между мозгом и обладающим иммунитетом тела и пищеварительными системами - такой что, когда есть распад между ними, неврологическим результатом болезней. Используя последнее исследование, авторы показываются, как пищевые продукты, которые мы разъедаем, объединенный с внебиржевым(законным) пищевым, подкрепляют, не только успешно обращаются и к симптомам и первопричинам болезни, но также и усиливают наше здоровье.

Планшет - ридер от Пункта(Точки) Dana, Калифорнии, 10/02/97:
"Должный-чтение для любого, зная любого сокрушенного.

Депрессия, Болезнь Алжеимера, болезнь Паркинсона, Множественный Склероз, Болезнь Лу Джехриг, Нарушение Дефицита Внимания, и Хронический Синдром Усталости - болезни механизм(гарнитура) авторов в этой книге.

Последний в пищевом и терапии иммунной ревакцинации в кратком и хорошо организованном формате. Рассматривая(считая) миллионы поврежденного этими болезнями и несостоятельностью последовательной(густой) обработки(пропитки) в медицинском сообществе, эта книга действительно предлагает законченный план".

Мозг Хорошо Планирует, также доступен от Amazon.com

Я читал эту книгу и рекомендую это как источник информации относительно эффектов(влияний) диеты, подкрепляет и лечения на нервной системе, мозговой функции и биохимии. Авторы, кажется, независимо прибывают во многие из заключений, предлагаемых мной на этом узле web. Стив Шакэль

Дополнительное Повреждение Кальция?

Дисфункция мотонейрона и потеря в БАС были приписаны нескольким различным(wотличным) механизмам, включая увеличил внутриклеточный кальций, глутамат excitotoxicity, окислительное напряжение и повреждение свободного радикала, митохондриальная дисфункция, и соединение частей нейрофиламента и дисфункция транспортных механизмов. Эти изменения - не взаимоисключающий, и увеличенный кальций, мог быть общий знаменатель. Кроме того, выборочные vulnerabilityof спинномозговые мотонейроны и экономия родственника глазных мотонейронов представляют нажимающие особенности и спорадического и семейного БАС.

Есть признак, что гомеостаз кальция изменен в БАС и что низкие уровни кальция, связывающего белки parvalbumin и calbindin-D28K способствуют выборочной уязвимости, уменьшая способность мотонейронов обратиться(разгрузить) с увеличенной загрузкой кальция, с повреждением ячейки и смертью как последствие.

PMID: 11465925 [PubMed - в процессе] БАС и Другой март 2001 Нарушений Мотонейрона; 2 Suppl 1:S47-54: Appel SH, Исчерпанные питательные среды D, Siklos L, Engelhardt JI, Mosier ДОКТОР: Отделение Неврологии, Baylor Колледж Медицины(Лекарства), Хьюстона, Штат Техас 77030, США.

Mercola.com узел web содержит информацию об обработке(пропитке) хронических болезней (прежде всего артрит) с антибиотиками низкой дозы. Поскольку я полагаю, что много хронических болезней могут быть различными(wотличными) проявлениями той же самой группы инфекционных организмов, этот тип обработки(пропитки), может доказать(оказаться), связанный с лечением БАС/БДНу.

Изучение Раскрывает Роль Ячейки в Телеграфировании Мозга
Январь Ассошиэйтед Пресс 25,2001, в четверг, цикл до н.э: LAURAN NEERGAARD

Стэнфордские Университетские ученые наполнили важный пробел в понимании, как мозговые работы, обнаруживая, какой нервные клетки подсказок формировать витальные соединения они должны связаться.

Glial cells, long thought to be passive scaffolding for the brain's all-important neurons, are directly responsible for how many connections neurons form so they can talk to each other, scientists report in the Journal: Science, 19 Jan 2001.

Открытие могло свинец к пониманию как формы памяти и возможно проливать новый свет на какой причины некоторые мозговые болезни таких как(типа) эпилепсия или БАС/БДН.

Понимание, как глиальные ячейки воздействуют на те витальные соединения нейрона названные синапсами, важно. Чтобы понимать, как мозг вычисляет, мы должны понять, как они формируются.

Глиальные ячейки составляют большинство ячеек мозга - для каждого единственного(отдельного) нейрона есть 10 глий. Научная догма была то, что они только поддержали нейроны, возможно, обеспечивая пищу. Исследование проводилось, чтобы раскрыть функцию основной глиальной ячейки названной astrocyte.

Нейроны посылают и получают сообщения подкачкой химических сигналов, таких как(типа) сообщает, чтобы переместить участок маршрута, чтобы идти или восстановить(отыскивать) память. Чтобы сообщать те сообщения, нейроны должны сначала формировать(формовать) синапсы.

Ученые однажды думали, что нейроны были телеграфированы(связаны), чтобы просто формировать так много синапсов как необходимо. Это было теперь обнаружено, что молодые нейроны формируют(формуют) только несколько преждевременных синапсов, когда нет никаких astrocytes поблизости.

Добавьте astrocytes к нейронам в лабораторных блюдах, и внезапно они формируются в семь раз более сильный, здоровые синапсы. В других экспериментах astrocytes были убраны, и синапсы быстро начали сморщиваться.

Результаты ясно показывают, что экологические сигналы могут быть в глубоком эффекте(влиянии), сколько нейроны синапсов могут иметь.

Под микроскопом, многочисленные мозговые болезни, как "глиоз", патологическое накопление глии в области пострадавшего с ЧМТ. Возможно глия слишком остро реагирует к повреждению, вызывая нейроны, чтобы формировать(формовать) слишком много синапсов и таким образом триггерный спуск нежелательные неврологические реакции.

С БАС, слишком остро реагирующим глия может успокоить дополнительные нейроны по стимулированию их.

Astrocytes сообщают о нейронах, чтобы формировать синапсы, секретируя белок. Если тот белок может быть выделен(изолирован), тогда ученые могли бы проверить текущие теории.

Сделанные лабораторией Исходные клетки Могут Быть Ключевыми к Трансплантатам
25 декабря 2000

Ученые в Johns Hopkins в 1998, показали, что человеческие pluripotent исходные клетки (hPSCs) - наши самые ранние, недифференцированные "полные потенциальные" ячейки - могли развиться в основные зародышевые ткани, которые составляют людей. Исследователи теперь проектировали hPSCs, чтобы формироваться, embryoid тело получило ячейки (EBDs), который может развиться в различные(wотличные) ткани. EBDs воспроизводят с готовностью и легко поддерживаются и таким образом отщепляют потребность использовать эмбриональные ткани как источник. Это должно подавить много политических и этических беспокойств о предыдущем исследовании исходной клетки. EBD ячейки будут рабочие лошади новых терапий трансплантата ткани, и их первые приложения должны включить БАС лечения. Исследователи проверяют EBDs на моделях животного БАС и других нейродегенеративных болезней.

Введенный на тело, исходные клетки могут произвести опухоли, но EBDs с готовностью разделяются, производя миллионы ячеек без любых очевидных хромосомных отклонений, типичных для опухолевых клеток. Никакие опухоли не появились у трех склонные к раку испытательные мыши, введенные с новыми ячейками. EBD ячейки, кажется, воспринимают иностранные гены с готовностью, который является необходимым, если ученые должны произвести большие количества ячеек для человеческих трансплантатов.

Ячейки были выращены в культурах, которые одобряют рост нервных клеток, затем позволил разделяться неискаженный для многих генераций(генерирований). Исследователи распознавали в EBD ячейках своего рода биологическое сырье который, когда помещено в пределах определенных сред в теле, могут быть сделаны, чтобы дифференцироваться в определенные ткани.

Dec 2000 Australian newspapers reported that researchers are a step closer to a treatment for ALS/MND. Dr. Elizabeth Coulson, of the Walter and Eliza Hall Institute, Melbourne, Australia believes she has developed a molecule to stop the mechanism that kills off motor neurones. She has been awarded the inaugural Sealey Research Fellowship.

Деньги помогут доктору Кусону продолжать проверять состав в животных, с целью к разработке состава для людей. "В этой стадии, никто не знает, почему мотонейроны умирают ", доктор Кусон сказал. "Но если механизм, мы идентифицировали смертные случаи остановов в животных, это может также сделать то же самое для людей. Если процесс тот же самый для людей, мы, возможно, открыли новое направление для исследования в потенциальные терапии БАС/БДНа".

Иммунореактивность ДЕРНИНЫ в Спорадическом БАС

Дисмутаза перекиси меди/Зоны (ДЕРНИНА) подобно иммунореактивности (LI) была найдена в пределах Lewy подобных телу включений (LBIs) в спинных мозгах пациентов со спорадическим амиотрофическим боковым склерозом (БАС), используя антитело человеку Ку/знсоду. LBIs были обнаружены в предшествующих ячейках рога в 10 из 20 пациентов со спорадическим БАС.

В каждом из этих пациентов, 7 - 60 % LBIs показали, что Cu/ZnSOD-LI.No Cu/ZnSOD-LI был обнаружен в интактных нейронах и глии в 20 пациентах БАС, так же как в этих ячейках в 10 нормалях управляют личностами. Подобные мотку пряжи включения и Bunina тела, которые были найдены у всех 20 случаев БАС, не показали никакого Cu/ZnSOD-LI. Таким образом, Cu/ZnSOD, кажется, запускает роли в продукции и/или процессе разложения LBIs.

Neurosci латыш 1994 Sep 26; 179 (1-2):149-52 перекиси Меди/Зоны подобная дисмутазе иммунореактивность в Lewy подобных телу включениях спорадического амиотрофического бокового склероза. Shibata N, Hirano A, Kobayashi М., Sasaki С, Kato T, С Мацумото, Shiozawa Z, Komori T, Ikemoto A, UmaharaT, и др Отделение Патологии, Токио Женский Медицинский Колледж, Лак.

Изучение поддерживает вирусную связь(ссылку) к MS
21 октября 1998
Хотя Множественный Склероз и БАС/БДН - различные(wотличные) нейродегенеративные нарушения, возможно, что исследовательские результаты, касающиеся можно в конечном счете воздействовать на другом. Поскольку предполагалось, что БАС/БДН может быть вызван или запущен вирусом, интересно обратить внимание, что подобная(сходная) возможность была предложена для Множественного Склероза.

Изучение, кажется, поддерживает теорию, что множественный склероз (MS) возможно связанный с инфекцией с вирусом герпеса 6 (HHV-6), и не менее один пациент с MS который(кто) заражен(инфицирован) HHV-6, лечится с антивирусным лечением. Национальный MS Общество предостерегло: "Хотя это - один из нескольких отчетов более чем несколько лет, предлагая возможную связь(ссылку) между HHV-6 и MS, есть недостаточно признака, чтобы сказать, что HHV-6 - причинный коэффициент(фактор) в MS. "

Молодая женщина с MS имела хроническую HHV-6 инфекцию. Лечившийся с антивирусным агентом, чтобы подавить HHV-6 она была хорошо в течение приблизительно 6 - 8 месяцев, но это - "анекдотическая история одного индивидуума, переносящего такую терапию, с необоснованными требованиями пользы. Нет никакого признака, что обработка(пропитка) со средствами(агентами), эффективными против HHV-6 будет иметь роль на обработке(пропитке) множественного склероза, " Общество предостерегло.

Исследователи нашли симптомы вируса герпеса 6 инфекциями в центральных выборках нервной системы от 7 из(вне) 10 пациентов с MS. 90 %, или 17 из 19 выборок с активным demyelination - потерей влагалищя, окружающего нервные клетки - имели симптомы HHV-6, по сравнению с только 5 %, или 1 из 19 выборок ткани не содержащая активная болезнь. Изучение не может окончательно определить, является ли HHV-6 причиной или эффектом(влиянием) болезни. От ограниченных доступных данных, есть ассоциация между наличием активных, копируя HHV-6 в белом веществе пациентов с MS. Демонстрировать причинную роль для этих вирусных пациентов который(кто) имеют активную, продолжающуюся инфекцию, мог лечиться с антивирусным агентом, чтобы видеть, может ли инфекция быть очищена.

Белок, который Предотвращает Смерть Ячейки

ВАШИНГТОНСКИЙ июль 1997 - Ученые задержали начало [БАС/БДНа], давая наследственно проектируемых мышей белок, который предотвращает смерть ячейки (Bcl-2), предлагая новый подход(подводящий канал в экструзионной головке) бороться против болезни киллера. Белок задержал наследственную форму БАС от нажимающих мышей, которые несли болезнь, предлагая, что этот тип терапии мог бы однажды доказать(оказаться) "полезным для пациентов БАС, в которых обработка(пропитка) может быть начата перед началом симптомов, " записал соавтор доктор Сердж Прзедборскый Университета Колумбии.

Смерть ячейки может быть подобна(сходна) и в наследственном и в ненаследственном БАС, предлагая защитные ячейкой терапии быть исследованной для обоих типов. Эксперты БАС предостерегли, что работа нуждается в подтверждении. "Но это очень, очень интересно, что болезнь отложена. Это ободрительно, " сказал доктор Типу Сиддик Северо-западного Университета, который(кто) создавал НЕСУЩЕЕ БАС поколение мыши та используемая Колумбия.

Он изучает людей с семейным БАС, чтобы видеть, могут ли доктора предсказать, когда они заболеют. Человеческий протоонкоген по имени Bcl-2 производит белок, который регулирует смерть ячейки. Прзедборскый перекрестные-воспитанные мыши БАС с мышами, которые произвели высокие уровни человека Бкл-2а, видеть, отложит ли это болезнь этого нового поколения. Бкл-2 задержал начало [БАС/БДНа] на 19 процентов. Следовательно, мыши Бкл-2а жили на 15 процентов дольше чем первоначальные(оригинальные) мыши БАС - хотя, как только их симптомы начались, белок не мог замедлить неизбежную прогрессию болезни.

Факторы роста Держат Возможности Для того, чтобы Обратиться(Лечить) БАС

Исследование от Университета Хьюстонских ученых может свинец к методам для старта перехода дефектное "телеграфирование" в поврежденных нервных клетках, и предлагает возможные направления для того, чтобы обратиться(лечить) БАС/БДН. Университет Хьюстонских ученых нашел, что факторы роста запускают ключевую роль в регулировании, как зародышевые нервные клетки приобретают способность запустить обрабатывать информацию.

В некоторых случаях, когда нервы умирают от нейродегенеративные болезни таких как(типа) БАС, они не умирают, но работа выхода из и могут фактически возвратиться к преждевременному зародышевому-подобному состоянию. Зародышевые нервные клетки запускают электрические импульсы вскоре после того, как ячейки разделились в последний раз - после того, как они "несены". Но эти импульсы чрезвычайно универсальны, и не обязательно специализированы для вида информации, которую ячейка собирается в конечном счете обрабатывать.

Первоначально, ячейки становятся связанными, подобно индивидуальным элементам цепи в компьютере, и сообщении, которое проходит - тот, который говорит, что ' я соединяюсь', а не 'я обрабатываю информацию'. Развивающиеся эмбриональные клетки должны так или иначе приобрести способность выделить и направлять электрические импульсы в скоординированном, высоко специализированный способ.

Если поврежденные ячейки действительно поступили в своего рода преждевременное состояние, возможно мы можем завести ножным стартером их назад к их присущей функции, используя естественные эмбриональные клетки проводящих путей, берутся ставший полностью функционирующие нервные клетки. Нервные клетки, или нейроны, соединяются друг другу в сложных сетках(сетях), неся электрические и химические сигналы через тело к другим ячейкам, или "имеют целью" ткани, позволяя мышцы переместить и мозг, чтобы думать.

Факторы роста могут быть триггером(начальным центром цепной реакции), который позволяет зародышевым нервным клеткам становиться специализированным. Факторы роста, секретированные тканью - мишенью сообщают о зародышевых нервных клетках, чтобы делать белки ионного канала. Эти белки ионного канала тогда присоединяют к некоторым местам на мембране нервной клетки, где они "образовывают каналы", электрически заряженные частицы призвали ионы и из(вне) нейрон. Это запускает ячейкам, чтобы провести электрические импульсы.

В их самом недавнем изучении, Доктор Стюарт Дрйер и постдокторский товарищ Мигуэль Мартин-Caraballo нашли, что как количество(номер) увеличений ионных каналов, электрические свойства развивающегося нейрона изменяются. Как только некоторая плотность ионных каналов в зародышевой нервной клетке - на месте, выставки ячейки, зрелое электрическое поведение(режим), функционирующее со специализированными электрическими структурами должно было позволить им функционировать обычно.

Факторы роста, связанные с тканью - мишенью поощряют формирование ионного канала. Это изучение - первая попытка смотреть, как факторы роста управляют электрическими свойствами зародышевых спинномозговых мотонейронов. Изучение сушилки издано в 1 января проблеме(выпуске,исходе) Журнала Неврологии.

Анти-воспалительные препараты могут замедлить нерйродегенеративное заболевание

Эпидемиологическое исследование указывает, что нестероидные противовоспалительные препараты (NSAIDs) являются нейропротекторными, хотя механизмы, лежащие в основе их полезного эффекта(влияния) остаются в значительной степени неизвестным. Учитывая их известные неблагоприятные эффекты, какой из NSAIDs является лучшим для нейродегенеративных остатков управления болезни гной дебатов.

Поскольку микроглия запускает важную роль в CNS воспалении и патогенезе нейродегенеративных болезней, мы исследуем эффект(влияние) paracetamol на крысиных микроглиальных культурах. Хотя менее мощно чем другой NSAIDs, paracetamol полностью ингибированный синтез [несколько neuroinflammatory веществ(сущностей)].

Paracetamol эффективно(фактически) уменьшает(вправляет) простагландин E2 синтез в мозговых макрофагах, ингибируя ферментативную активность циклооксигеназы, но не фосфолипазы и простагландина E synthase. Источник: J Neurosci Перес 2003 15 марта; 71 (6):844-52 Автора (а): Греко A, Ajmone-кот MA, Nicolini A, Sciulli МГ, Minghetti L. Институт: Лаборатория Патофизиологии, Иститато Сапериор ди Санита, Рим, Италия. Изданный: 03/15/03

Воспаление в мозгу было все более и более распознано(признано), чтобы запустить важную роль в патогенезе нескольких нейродегенеративных нарушений... Опосредованное воспалением нерйродегенеративное заболевание включает активацию резидентских иммунных(свободных) ячеек мозга, микроглии, которые производят провоспалительные и нейротоксичные коэффициенты(факторы), включая цитокины, реактивные промежуточные звенья кислорода, оксид азота и эйкозаноиды, которые воздействуют на нейронах, чтобы вызвать нерйродегенеративное заболевание. Следовательно, идентификация составов, которые предотвращают микроглиальную активацию, может быть очень желательна в поиске терапевтических средств(агентов) для опосредованных воспалением нейродегенеративных болезней...

Dextromethorphan Protects Dopaminergic Neurons against Inflammation-mediated Degeneration through Inhibition of Microglial Activation.Source: J Pharmacol Exp Ther 2003 Jan 21; [epub ahead of print] Author(s): Liu Y, Qin L, Li G, Zhang W, An L, Liu B, Hong JS. Published: 01/21/03

Metallothionein в БАС Мотонейроны
Авторы: Kasarskis, Эдвард Дж., M.D., доктор философии Источник: Отделение Ветеранов Аффэрс_резерча и Развития, 810 авеню Штата Вермонт. N.W., Вашингтон, округ Колумбия, США Америки. (IRB *91-22026)

МОТОНЕЙРОНЫ; METALLOTHIONEIN; РТУТЬ; АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ

... Патологический признак БАС - выборочная смерть мотонейронов в спинном мозге и двигательной области коры головного мозга. Эти особенности БАС, однако, будут не в состоянии обеспечивать понимание его этиологией, так что в итоге несколько теорий etiopathogenesis были продвинуты. Наш исследовательский очаг находится на потенциальное участие токсических металлов следа в вызывании смерти мотонейронов. Прежде, исследование токсических металлов только рассмотрело(сочло) возможность чрезмерного накопления металла в мозгу и спинном мозге.

Наша собственная работа продвинула понятие, что ртуть присутствует к избытку в пациентах БАС, когда по сравнению с согласованные возрастом контрольные группы базировали на мультиэлементе аналитическое изучение, используя радиоактивациониый анализ с облучением медленными нейтронами нескольких типов ткани. Дальнейшее исследование предложило, что ртуть может быть ограничена в пределах спинномозговых мотонейронов, используя фотоэмульсионную гистохимию. Таким образом кажется, что ртуть накапливается в пределах самых ячеек, которые вырождаются(дегенерируют) в БАС, предлагая, что ртуть может быть необходимым предварительным условием для дегенерации ТИПА БАС, чтобы встречаться.

ЦЕЛЬ(ОБЪЕКТИВ): исследовать один аспект ртутной детоксикации в БАС. Как вводная часть, мы установили распределение metallothionein (МП) в спинном мозге immunocytochemical методами, используя поликлональное антитело к определенному настоящему(присутствию) эпитопа у всех формы человеческого МП. МП - семейство структурно-подобных(структурно-сходных), растворимого, богатого цистеином, 6-7 kD белков, которые детоксифицируют тяжелые металлы секвестрацией и также регулируют медный и цинковый гомеостаз.

По субъектам управления, мы нашли иммунореактивность МП, ограниченную к ядру, цитоплазме, и аксональным вытяжениям спинномозговых мотонейронов. В БАС спинномозговые мотонейроны, иммунореактивность МП отсутствовали (или значительно уменьшили(вправили)) в ядре. Эти результаты открывают возможность, что отклонения МП могут быть вовлечены в патогенез БАС. Согласно этому составу, МП может быть структурно изменен в БАС, значительно уменьшил(вправил) в количестве, или отклонил от его нормальной ядерной локализации в результате токсического металлического выделения.

ПЛАНИРУЙТЕ и МЕТОДЫ: полная цель этого изучения состоит в том, чтобы выделить и последовательность МП от спинного мозга контрольных групп и сравнить результаты с пациентами БАС, чтобы определить, изменены ли МП в составе в БАС. Проблема(выпуск,исход) - осложненная потому что: a) 6 МП isoforms был sequenced от человеческих тканей; b) 11 отдельных, но близко-связанных генов МП были найдены; и c) МП не был характеризован от человеческого спинного мозга.

До настоящего времени, мы частично очистили(рафинировали) МП от оптовых выборок спинного мозга человека управления. Методы состоят в том, чтобы на месте завершить очистку(рафинацию) МП isoforms и определить их последовательность. После рассечения предшествующей области рога и subcellular фракционирования, мы предлагаем выделить и идентифицировать связанный ядром МП isoform в спинном мозге управления.

Стратегии были разработаны, чтобы иметь дело с коллатеральными проблемами(выпусками,исходами) таких как(типа) недавно описанный Связанный с МП белок, "формат обмена графическими данными". Управляемый результатами в контрольных группах, мы выделим связанный ядром МП () от спинного мозга БАС. Как окончательное испытание гипотезы, мы сравним МП isoforms в двигательной области коры головного мозга, другая область, в которой дегенерация мотонейрона встречается в БАС.

Результаты этого исследования оценят гипотезу, что МП изменен в БАС. Обнаружение расстройства в МП дало бы значительную поддержку понятию(концепции), что токсические металлы вовлечены в патогенез БАС.

СОСТОЯНИЕ: Результаты/Результаты: Мы ограничили metallothionein и ртуть к человеческому и крысиному спинномозговому motorneurons, использующему и моноклональные и поликлональные антитела. До настоящего времени, мы идентифицировали МП 3 и МП 2 прямым белковым секвенированием после изоляции.
Месяц Вступления: август 1999 Начальный Проектный(Строительный) Год: 19931001 Вторичный Исходный идентификатор: FEDRIP/200003/004055

"Коктейль", чтобы Замедлить БАС/БДН?
"Ученые нашли новое лекарственное средство, которое могло стать частью коктейля лекарственного средства, способного к предотвращению спинного мозга нейронное повреждение, связанное с БАС/БДНом. Вещество(сущность), названное пигментом производный эпителием коэффициент(фактор), или PEDF, предлагаемый "почти завершает защиту" против дегенерации нервной клетки спинного мозга в лабораторных моделях животного, согласно Ральфу Канки, Johns Hopkins Университетский неврпатолог и ведущий(свинцовый) автор изучения.

PEDF - естественно встречающееся вещество(сущность) в глазной ткани и - "нейротрофический коэффициент(фактор)" - молекулы, которые обычно поощряют возобновление роста поврежденных нервных клеток. Исследователи обнаружили его защитный эффект на спинном мозге случайно, после слушания о работе над коллеги нейротрофическими коэффициентами(факторами) в глазе. "Если бы мы имели этот тот же самый уровень защиты у больных с БАС, они испытали бы небольшую слабость мышцы не более, " сказал Канки.

Вероятно, что PEDF и другой недавно обнаружили нейротрофический коэффициент(фактор), neurturin, будут использоваться как "коктейль", чтобы расхолодить чувствительность глутамата передатчика нерва, который фигурирует заметно в БАС. "-Johns Hopkins Медицинские Учреждения

Scleronet Клиническое Испытание
Scleronet испытания в Сиднее, Австралия была прекращена вследствие "слабые результаты". Возможно, что дальнейшие испытания могут быть проведены(поддержаны) в будущем, так некоторые БАСовцы просили остаться на лекарственном средстве как они войлок(фетр), это помогало им. Никакая дата не была установлена для будущих испытаний.

Яд, чистящий Продукты
Много БАСовцов чувствуют, что уменьшение экологических токсинов поможет в замедляющемся нерйродегенеративном заболевании. Есть признак, что токсические составы, используемые в и вокруг домашнего напряжения и напряжения рабочего места иммунная(свободная) система и может даже быть причиной многих болезней. Если поразрядное тело не постоянно вынуждается отщепить и защищать против токсинов от домашнего хозяйства, чистящего продукты, и другие источники будет более приспособлено иметь дело с болезнью и инфекцией.

Это - Так Естественный узел web, предлагает нетоксичные(неядовитые) и экологически дружественные альтернативы нормали, чистящей продукты.